Petrificarea în placentă ce să faci. Gradul de maturitate al placentei este linia dintre caracteristicile individuale și patologie. Atașarea densă și placenta accreta

Cea mai importantă sarcină a utilizării diagnosticului cu ultrasunete (ultrasunete) în timpul sarcinii este studierea structurii și grosimii placentei. Placenta este uneori numită „locul bebelușului”, deoarece este cea care hrănește fătul și creează totul conditiile necesare pentru a lui inaltime normala si dezvoltare. Prin ea, alimentația maternă ajunge la făt. În plus, servește ca o barieră de protecție pentru copilul nenăscut, creând un obstacol în calea pătrunderii infecțiilor, otrăvurilor, toxinelor și altor substanțe dăunătoare din sângele unei femei în uter.

Norme și abateri

Până la 30 de săptămâni (mai rar - până la 27), placenta se caracterizează printr-o structură netedă, omogenă, fără incluziuni. Apariția incluziunilor hiperecogene în țesutul său indică un grad suficient de maturitate a placentei.

Aceste incluziuni se numesc calcificari, si apar mai ales la 30-32 de saptamani, imediat inainte de nastere. Dacă acest lucru se întâmplă mai devreme, este considerat un proces patologic numit calcificare.

Calcificările placentei care apar înainte de 27-30 de săptămâni sunt rareori privite ca o caracteristică individuală și o normă unică. Mai ales dacă structura țesutului este extrem de eterogenă, iar incluziunile unice se „multesc” rapid.

În esență, calcificarea este considerată o îmbătrânire prematură. "locul copiilor", ceea ce nu este tipic pentru o gravidă sănătoasă. Maturitatea placentei este normală chiar înainte de naștere, când îndepărtarea sa naturală din corp este chiar după colț. Dacă acest lucru se întâmplă mai devreme data scadenței, sarcina femeii este considerată patologică, iar pacienta însăși poate fi spitalizată imediat pentru tratament și conservare ulterioară.

De unde provin calcificările în placenta „tânără”?

Placenta eterogena cu calcificari gasite pe mai tarziu, nu este un motiv de îngrijorare. Cu toate acestea, dacă formarea pietrelor a început mai devreme, și anume înainte de 27-30 de săptămâni, medicul trebuie să pună pacientul sub observație atentă.

După cum știți, placenta este un organ cu aport de sânge excelent. La urma urmei, el este cel care transportă sânge proaspăt îmbogățit cu oxigen și substanțe nutritive către fătul în curs de dezvoltare. Dacă în corpul unei femei gravide are loc orice proces patologic, care implică o îngustare a vaselor de sânge și a capilarelor, atunci zonele care au fost furnizate cu sânge nutritiv pot înceta să funcționeze și pur și simplu încep să moară.

La locul vaselor deteriorate se depun sărurile de calciu, adică se formează calcificări.

Deoarece moartea zonelor placentei îi suprimă permeabilitatea, funcțiile naturale ale acestui organ sunt, de asemenea, perturbate ireversibil, iar etapele dezvoltării fetale normale devin discutabile.

Principalii factori care provoacă dezvoltarea calcificării placentare sunt:

• Obiceiuri proaste viitoare mamă(un loc special, „de frunte” pe lista lor ar trebui acordat fumatului activ);
• Infecții urogenitale (în special, ITS și BTS);
• Alte patologii de origine infecțioasă suferite în timpul sarcinii;
• Boli cronice netransmisibile organe interne la o femeie însărcinată;
• Grade severe de gestoză în stadiile ulterioare;
• Anemie severă (anemie) la mamă;
• Boli sistemice (patologii ale sistemului endocrin, cardiovascular, respirator și urinar);
• Unele patologii ale uterului (fibroame, endometrioză, anomalii de dezvoltare).

Calcificările unice în țesutul placentar nu se manifestă în niciun fel în viața de zi cu zi și în timpul sarcinii.

Ele sunt identificate numai în timpul examinării ecografice aleatorii sau de rutină. O placenta cu calcificari multiple se manifesta neaparat trasaturi caracteristice. În primul rând, o femeie poate observa modificări în mișcările fătului - acestea devin fie prea ascuțite și active, fie slăbite brusc.

Deoarece starea de bine a bebelușului în uter se deteriorează brusc, bătăile inimii fetale sunt perturbate, ceea ce poate fi detectat în timpul CTG (cardiotocografie). Copilul prezintă tahicardie sau bradicardie. Însăși însărcinată începe să se simtă rău. În unele cazuri, femeile în această afecțiune sunt diagnosticate cu gestoză tardivă.

Găsind o structură eterogenă a placentei cu calcificări, medicul obstetrician-ginecolog supraveghetor pune problema conservării medicale la nivel individual, în funcție de factorii și tulburările conexe.

Complicații

Trebuie să înțelegeți că o tulburare precum îmbătrânirea prematură a placentei poate duce la o serie de complicații grave pentru dumneavoastră și făt:

După cum se vede din listă, « efecte secundare» calcificarea poate fi fatală pentru tine și familia ta.

Prin urmare, dacă ați fost diagnosticat anterior cu un astfel de diagnostic, dar specialistul supervizor nu s-a demnizat să ia măsuri adecvate în legătură cu acesta, iar sănătatea dumneavoastră se deteriorează sistematic, este logic să solicitați imediat ajutor calificat de la un medic extern.

Diagnostic diferentiat

Pentru a lua măsuri terapeutice raționale, medicul trebuie să determine cu exactitate cauza care a dus la calcificări în placentă la o perioadă de 27-32 de săptămâni și mai devreme.

Pentru a determina cauza exactă a problemei, veți avea nevoie de următoarele proceduri de diagnosticare:

Determinarea cauzei calcificării este o parte critică a terapiei adecvate. Numai în acest caz poate fi eliminat complet un anumit factor provocator, ceea ce înseamnă că femeia va fi protejată în mod fiabil de progresia tulburării și de dezvoltarea patologiilor obstetricale.

Astăzi, multe mame știu mult mai multe despre sarcină decât știau părinții noștri. Prin urmare, multe femei în timpul sarcinii se îngrijorează de starea sănătății lor și sunt foarte îngrijorate dacă medicul vorbește despre starea unui organ atât de important în timpul sarcinii precum placenta. Acest organ îndeplinește cele mai importante funcții și fără el este imposibil să duci o sarcină la termen.

Abaterile în structura sau funcționarea placentei pot duce la complicații pentru mamă sau făt, iar anumite măsuri trebuie luate în timp util pentru a corecta totul. Dar ce se poate întâmpla cu placenta și cum poate fi periculos? Să ne dăm seama împreună.

Ce este placenta?

Termenul „placentă” în sine provine din limba greacă și este tradus într-un cuvânt simplu"tort". Într-adevăr, conform aspect placenta seamănă cu o prăjitură mare și voluminoasă, cu o „coadă” care se extinde din ea sub forma unui cordon ombilical. Dar această prăjitură este extrem de importantă pentru fiecare femeie care poartă un copil; datorită existenței placentei este posibil să poarte și să nască un copil în mod normal.

Conform structurii placentei sau, așa cum poate fi numit diferit în literatură, „ locul copiilor„, este un organ complex. Începutul formării sale are loc în momentul implantării embrionului în peretele uterului (din momentul în care embrionul se atașează de unul dintre pereții uterului).

Cum funcționează placenta?

Partea principală a placentei sunt vilozități speciale, care se ramifică în ea și se formează de la începutul sarcinii, asemănătoare cu ramurile copacilor vechi de secole. Sângele bebelușului circulă în interiorul vilozităților, iar în afara vilozităților sunt spălate în mod activ de sângele care vine de la mamă. Adică, placenta combină două sisteme circulatorii deodată - cel matern din uter, și cel fetal din membranele amniotice și bebeluș. În conformitate cu aceasta, părțile laterale ale placentei sunt de asemenea diferite - netede, acoperite cu membrane, cu un cordon ombilical emergent - pe partea fetală și neuniformă lobulată - pe partea mamei.

Ce este bariera placentară?

În zona vilozităților are loc un schimb activ și constant de substanțe între copil și mama lui. Din sângele mamei, fătul primește oxigen și toate substanțele nutritive necesare creșterii și dezvoltării, iar bebelușul îi dă mamei produse metabolice și dioxid de carbon, pe care mama le elimină din organism pentru doi. Și cel mai important lucru este că sângele mamei și al fătului nu se amestecă în nicio parte a placentei. Cele două sisteme vasculare - fătul și mama - sunt separate de o membrană unică care este capabilă să permită selectiv unor substanțe să treacă și să rețină alte substanțe nocive. Această membrană se numește bariera placentară.

Formându-se și dezvoltându-se treptat odată cu fătul, placenta începe să funcționeze pe deplin până la aproximativ douăsprezece săptămâni de sarcină. Placenta reține bacteriile și virusurile pătrunzând în sângele matern, anticorpi materni speciali care pot fi produși în prezența conflictului Rh, dar în același timp placenta permite cu ușurință să treacă nutrienții și oxigenul necesar copilului. Bariera placentară are proprietatea unei selectivități speciale; diferite substanțe care provin din diferite părți ale barierei placentare pătrund în membrană în grade diferite. Astfel, multe minerale pătrund activ de la mamă la făt, dar practic nu pătrund de la făt la mamă. Și, de asemenea, multe substanțe toxice pătrund activ de la copil la mamă, dar practic nu trec înapoi de la ea.

Funcția hormonală a placentei

Pe lângă funcția excretorie, respirația fetală (deoarece placenta înlocuiește temporar plămânii copilului) și multe alte funcții, placenta are o altă funcție importantă pentru sarcină în ansamblu - hormonală. Odată ce placenta începe să funcționeze pe deplin, poate produce până la 15 hormoni diferiți care îndeplinesc diferite funcții în timpul sarcinii. Primele dintre acestea sunt funcțiile sexuale, care ajută la menținerea și prelungirea sarcinii. Prin urmare, ginecologii, dacă există o amenințare de întrerupere timpurie a sarcinii, așteptați întotdeauna 12-14 săptămâni, ajutând în primele săptămâni de sarcină cu hormoni externi (duphaston sau utrozhestan). Apoi placenta începe să funcționeze activ și amenințarea dispare.

Funcțiile placentei sunt atât de mari încât în ​​stadiile inițiale placenta crește și se dezvoltă chiar mai repede decât crește copilul. Și acest lucru nu este fără motiv, până la 12 săptămâni, fătul cântărește aproximativ 5 grame, iar placenta este de până la 30 de grame, până la sfârșitul sarcinii, în momentul nașterii, dimensiunea placentei va fi de aproximativ 15. -18 cm, iar grosimea va fi de până la 3 cm, cu o greutate de aproximativ 500 -600 de grame.

Cordon ombilical

Placenta de pe partea fetală este conectată la copil printr-un cordon special puternic - cordonul ombilical, în interiorul căruia sunt două artere și o venă. Cordonul ombilical se poate atașa de placentă în mai multe moduri. Prima și cea mai comună este atașarea cordonului ombilical central, dar poate apărea și atașarea laterală sau marginală a cordonului ombilical. Funcțiile cordonului ombilical nu sunt afectate în niciun fel de metoda de atașare. O opțiune foarte rară de atașare a cordonului ombilical poate fi atașarea nu la placentă în sine, ci la membranele sale fetale, iar acest tip de atașare se numește membrană.

Probleme cu placenta

Cel mai adesea, placenta și sistemul cordonului ombilical funcționează armonios și furnizează bebelușului oxigen și hrană. Dar uneori pot apărea disfuncționalități în placentă din cauza influenței diferiților factori - externi sau interni. Există diferite tipuri de tulburări de dezvoltare sau probleme cu funcționarea placentei. Astfel de modificări ale placentei nu trec neobservate pentru mamă și făt; adesea probleme cu placenta pot cauza consecințe grave. Vom vorbi despre principalele anomalii în dezvoltarea și funcționarea placentei și despre cum să le identificăm și să le tratăm.

Hipoplazia placentară

Reducerea dimensiunii sau subțierea placentei în limbajul medical se numește „hipoplazie placentară”. Nu trebuie să vă fie frică de acest diagnostic, pentru că... apare destul de des. Fătul este afectat doar de o scădere semnificativă a diametrului și grosimii placentei.

O placentă redusă semnificativ, locul unui copil mic, este mai puțin frecventă. Acest diagnostic se pune dacă reducerea dimensiunii este semnificativă în comparație cu limita inferioară a normalului pentru dimensiunea placentei la un anumit stadiu al sarcinii. Cauzele acestui tip de patologie nu au fost încă clarificate, dar conform statisticilor, de obicei, o placentă mică este asociată cu dezvoltarea unor anomalii genetice severe la făt.

Aș dori să fac imediat o rezervă că diagnosticul de „hipoplazie placentară” nu se face pe baza unei singure ecografii, ci poate fi făcut doar ca urmare a observării pe termen lung a unei femei însărcinate. În plus, merită întotdeauna să ne amintim că pot exista abateri individuale ale mărimii placentei de la valorile normale standard, general acceptate, care nu vor fi considerate o patologie pentru fiecare gravidă specifică în fiecare dintre sarcinile ei. Deci, pentru o femeie mică și zveltă, placenta ar trebui să fie mai mică ca dimensiune decât pentru o femeie mare și înaltă. În plus, nu există o dovadă absolută a relației dintre hipoplazia placentară și prezența tulburărilor genetice la făt. Dar atunci când se pune un diagnostic de hipoplazie placentară, părinții vor fi sfătuiți să se supună consilierii genetice medicale.

În timpul sarcinii, poate apărea o reducere secundară a dimensiunii placentei, care poate fi asociată cu expunerea la diferiți factori nefavorabili în timpul sarcinii. Acesta poate fi stresul cronic sau postul, consumul de alcool sau fumatul sau dependența de droguri. De asemenea, cauzele subdezvoltării placentei în timpul sarcinii pot fi hipertensiunea la mamă, o exacerbare accentuată a patologiei cronice sau dezvoltarea unor infecții acute în timpul sarcinii. Dar, în primul rând, când placenta este subdezvoltată, există gestoză cu dezvoltarea edemului sever, hipertensiunea arterială și apariția proteinelor în urină.

Apar modificări ale grosimii placentei. O placenta este considerată subțire dacă are o masă insuficientă, dar are o dimensiune destul de normală pentru vârsta sa. Adesea, astfel de placente subțiri apar cu defecte congenitale ale fătului, iar copiii se nasc cu manifestări, ceea ce provoacă probleme grave cu sănătatea nou-născutului. Dar, spre deosebire de placenta hipoplazică primară, astfel de copii nu sunt asociați cu riscul de a dezvolta demență.

Uneori se formează o placentă membranoasă - este foarte largă și foarte subțire, măsurând până la 40 cm în diametru, aproape de două ori mai mare decât în ​​mod normal. De obicei, cauza dezvoltării unei astfel de probleme este un proces inflamator cronic în endometru, care duce la distrofie (epuizarea) endometrului.

Hiperplazia placentară

În schimb, apare o placentă foarte mare, gigantică, care apare de obicei în cazurile de diabet gestațional sever. Mărirea (hiperplazia) placentei apare și în boli ale femeilor însărcinate precum toxoplasmoza sau sifilisul, dar acest lucru nu este obișnuit. O creștere a dimensiunii placentei poate fi rezultatul patologiei renale la copilul nenăscut, dacă este prezent, atunci când globulele roșii fetale cu proteina Rh încep să atace anticorpii mamei. Placenta poate crește semnificativ în caz de tromboză a vaselor sale, dacă unul dintre vase este blocat, precum și în cazul creșterii patologice a vaselor mici în interiorul vilozităților.

O creștere a grosimii placentei mai mult decât în ​​mod normal poate fi asociată cu îmbătrânirea prematură a acesteia. Îngroșarea placentei este cauzată și de patologii precum Rh-conflict, hydrops fetalis, diabet zaharat în sarcină, gestoză, boli virale sau infecțioase suferite în timpul sarcinii, desprinderea placentară. Îngroșarea placentei este normală în sarcinile multiple.

În primul și al doilea trimestru, o placentă mărită indică de obicei o boală virală anterioară (sau transport latent al virusului). În acest caz, placenta crește pentru a preveni îmbolnăvirea fătului.

Creșterea rapidă a placentei duce la ea coacere prematură, și deci îmbătrânirea. Structura placentei devine lobulară, se formează calcificări pe suprafața ei, iar placenta încetează treptat să ofere fătului cantitatea necesară de oxigen și substanțe nutritive. Are de suferit și funcția hormonală a placentei, ceea ce duce la nașterea prematură.

Tratamentul hiperplaziei placentare implică de obicei o monitorizare atentă a fătului.

Ce este periculos în schimbarea dimensiunii placentei?

De ce sunt medicii atât de îngrijorați de schimbările semnificative ale mărimii placentei? De obicei, dacă dimensiunea placentei se modifică, se poate dezvolta și insuficiența funcțională în funcționarea placentei, adică așa-numita insuficiență feto-placentară (FPI), probleme cu furnizarea de oxigen și nutriție a fătului. . Prezența FPN poate însemna că placenta nu poate face față pe deplin sarcinilor care i-au fost atribuite, iar copilul se confruntă cu o lipsă cronică de oxigen și furnizarea de nutrienți pentru creștere. În acest caz, problemele pot crește ca un bulgăre de zăpadă, corpul copilului va suferi din cauza lipsei de nutrienți, ca urmare, va începe să rămână în urmă în dezvoltare și se va forma IUGR (întârziere). dezvoltare intrauterina la făt) sau sindromul de restricție a creșterii fetale (FGR).

Pentru a preveni acest lucru, cel mai bine este să se angajeze în avans prevenirea unor astfel de condiții, tratamentul patologiei cronice chiar înainte de sarcină, astfel încât exacerbările să nu apară în timpul sarcinii. În timpul sarcinii, este important să controlezi tensiunea arterială, nivelul glicemiei și să protejezi pe cât posibil gravida de orice boli infecțioase. De asemenea, aveți nevoie de o dietă bună, cu suficiente proteine ​​și vitamine.

La diagnosticarea „hipoplaziei placentare” sau „hiperplaziei placentare”, este necesară mai întâi o monitorizare atentă a cursului sarcinii și a stării fătului. Placenta nu poate fi vindecată sau corectată, dar există o serie de medicamente prescrise de un medic pentru a ajuta placenta să-și îndeplinească funcțiile.

În tratamentul insuficienței feto-placentare emergente, se folosesc medicamente speciale - Trental, Actovegin sau Curantil, care pot îmbunătăți circulația sângelui în sistemul placentar atât pe partea maternă, cât și pe cea fetală. Pe lângă aceste medicamente, pot fi prescrise perfuzii intravenoase de medicamente - reopoliglucină cu glucoză și acid ascorbic, soluții saline. Dezvoltarea FPN poate avea diferite grade de severitate și nu ar trebui să fie automedicată; acest lucru poate duce la pierderea copilului. Prin urmare, este necesar să se respecte toate programările medicului obstetrician-ginecolog.

Modificări ale structurii placentei

Placenta normală are o structură lobulară; este împărțită în aproximativ 15-20 de lobuli de dimensiuni și volum egale. Fiecare dintre lobuli este format din vilozități și un țesut special care este situat între ei, iar lobulii înșiși sunt separați unul de celălalt prin partiții, totuși nu complete. Dacă apar modificări în formarea placentei, pot apărea noi variante ale structurii lobulilor. Astfel, placenta poate fi bilobată, constând din două părți egale care sunt legate între ele prin țesut placentar special; se poate forma și o placentă dublă sau triplă, cordonul ombilical va fi atașat de una dintre părți. De asemenea, un mic lobul suplimentar poate fi format într-o placentă normală. Chiar și mai puțin frecvent, poate apărea o așa-numită placentă „fenestrată”, care are zone acoperite cu o membrană și asemănătoare ferestrelor.

Pot exista multe motive pentru astfel de abateri în structura placentei. Cel mai adesea aceasta este o structură determinată genetic sau o consecință a problemelor cu mucoasa uterină. Prevenirea unor astfel de probleme cu placenta poate fi tratamentul activ al proceselor inflamatorii din cavitatea uterină chiar înainte de sarcină, în perioada de planificare. Deși abaterile în structura placentei nu au un efect atât de puternic asupra copilului în timpul sarcinii și aproape niciodată nu afectează dezvoltarea acestuia. Dar în timpul nașterii, o astfel de placentă poate cauza multe probleme medicilor - o astfel de placentă poate fi foarte dificil de separat de peretele uterului după ce copilul se naște. În unele cazuri, separarea placentei necesită control manual al uterului sub anestezie. Tratamentul pentru structura anormală a placentei în timpul sarcinii nu este necesar, dar în timpul nașterii trebuie să-i reamintiți medicului despre acest lucru, astfel încât să se nască toate părțile placentei și să nu rămână bucăți de placentă în uter. Acest lucru este periculos din cauza sângerării și infecției.

Gradul de maturitate al placentei

Pe parcursul existenței sale, placenta trece prin patru stadii succesive de maturare:

Gradul de maturitate placentei 0- durează în mod normal până la 27-30 de săptămâni. Uneori, în aceste etape ale sarcinii există 1 grad de maturitate placentară, care poate fi cauzată de fumatul sau consumul de alcool în timpul sarcinii, precum și de infecția anterioară.

Gradul de maturitate placentei 1- de la 30 la 34 de săptămâni de sarcină. În această perioadă, placenta încetează să crească și țesuturile ei se îngroașă. Aceasta este o perioadă crucială în care orice abateri poate reprezenta un pericol pentru sănătatea fătului.

Gradul de maturitate a placentei 2- durează între 34 și 39 de săptămâni de sarcină. Aceasta este o perioadă stabilă în care un anumit avans în maturitatea placentei nu ar trebui să provoace îngrijorare.

Gradul de maturitate a placentei 3- poate fi diagnosticat in mod normal incepand cu saptamana 37 de sarcina. Aceasta este o etapă de îmbătrânire naturală a placentei, dar dacă este combinată cu hipoxia fetală, medicul poate recomanda o operație cezariană.

Tulburări ale maturării placentare

Pentru fiecare etapă de formare a placentei există calendarul normalîn săptămâni de sarcină. Trecerea prea rapidă sau lentă a anumitor etape de către placentă este o abatere. Procesul de maturare prematură (accelerată) a placentei poate fi uniform sau neuniform. De obicei, viitoarele mame cu greutate subponderală se confruntă cu o îmbătrânire prematură uniformă a placentei. Prin urmare, este important să ne amintim că sarcina nu este momentul pentru a urma diverse diete, deoarece consecințele acestora pot fi nașterea prematură și nașterea unui copil slab. Placenta se va maturiza neuniform dacă există probleme cu circulația sângelui în unele dintre zonele sale. De obicei, astfel de complicații apar la femeile supraponderale cu toxicoză tardivă prelungită a sarcinii. Maturarea neuniformă a placentei apare mai des în cazul sarcinilor repetate.

Tratamentul, ca și în cazul insuficienței feto-placentare, are ca scop îmbunătățirea circulației sângelui și a metabolismului în placentă. Pentru a preveni îmbătrânirea prematură a placentei, este necesar să se ia măsuri pentru prevenirea patologiilor și gestozei.

Dar întârzierile în maturarea placentei apar mult mai rar, iar cele mai frecvente motive pentru aceasta pot fi prezența diabetului zaharat la gravidă, consumul de alcool și fumatul. Prin urmare, merită să renunți la obiceiurile proaste în timpul transportului unui copil.

Calcificările placentare

Placenta normală are o structură spongioasă, dar până la sfârșitul sarcinii unele dintre zonele sale pot deveni pietre; astfel de zone sunt numite pietrificații sau calcificări placentare. Zonele întărite ale placentei nu își pot îndeplini funcțiile, dar de obicei părțile rămase ale placentei fac o treabă excelentă cu sarcina care le este atribuită. De regulă, calcificările apar din cauza îmbătrânirii premature a placentei sau a sarcinii postterminate. În astfel de cazuri, medicul va monitoriza îndeaproape femeia însărcinată pentru a exclude dezvoltarea hipoxiei fetale. Dar, de obicei, o astfel de placentă funcționează destul de normal.

Atașare scăzută și placenta previa

În mod ideal, placenta ar trebui să fie situată în partea superioară a uterului. Dar există o serie de factori care împiedică localizarea normală a placentei în cavitatea uterină. Acestea pot fi fibroame uterine, tumori ale peretelui uterin, malformații, sarcini multiple în trecut, procese inflamatorii în uter sau avorturi.

Necesită o observare mai atentă. De obicei, tinde să crească în timpul sarcinii. În acest caz, nu vor exista obstacole în calea nașterii naturale. Dar se întâmplă ca marginea placentei, o parte a acesteia sau întreaga placenta să blocheze orificiul intern al uterului. Cu suprapunere parțială sau completă a faringelui uterin de către placentă nașterea naturală imposibil. De obicei, dacă placenta este localizată anormal, se efectuează o operație cezariană. Astfel de poziții anormale ale placentei se numesc placenta previa incompletă și completă.

În timpul sarcinii, o femeie poate prezenta sângerări din tractul genital, ceea ce duce la anemie și hipoxie fetală. Cea mai periculoasă este desprinderea parțială sau completă a placentei, care duce la moartea fătului și o amenințare pentru viața mamei. , inclusiv sexual, nu puteți face mișcare, înota în piscină, merge mult și munci.

Ce este abrupția placentară?

Ce este abruptul prematur de placenta? Aceasta este o condiție când placenta (localizată în mod normal sau anormal) își părăsește locul de atașare înainte de data scadenței, adică. În caz de desprindere a placentei, este necesară o operație cezariană de urgență pentru a salva viața mamei și a fătului. Dacă placenta s-a separat în zone mici, atunci medicii încearcă să oprească acest proces, menținând sarcina. Dar chiar și cu desprindere placentară minoră și sângerare ușoară, riscul episoadelor repetate de destrămare rămâne până la naștere, iar femeia este atent monitorizată.

Cauzele desprinderii placentare pot fi leziuni sau lovituri la nivelul abdomenului, prezența patologiilor cronice la o femeie, ceea ce duce la probleme cu circulația sângelui, defecte în formarea placentei. Desprinderea prematură a placentei poate fi cauzată de complicații în timpul sarcinii - cel mai adesea gestoză cu presiune crescută, proteine ​​în urină și edem, care afectează toate organele și sistemele mamei și fătului. Este important să ne amintim că desprinderea prematură a placentei este cea mai periculoasă complicație sarcina!

Abrupția placentară
Orez. 1 - placenta previa completa;
Orez. 2 - placenta previa marginala;
Orez. 3 - placenta previa parțială
1 - canal cervical; 2 - placenta; 3 - cordonul ombilical; 4 - sac amniotic

Atașarea densă și placenta accreta

Uneori apar anomalii nu numai în localizare, ci și în metoda de atașare a placentei pe peretele uterului. O patologie foarte periculoasă și gravă este placenta accreta, în care vilozitățile placentare sunt atașate nu numai de endometru (stratul interior al uterului, care se dezlipește în timpul nașterii), ci și cresc adânc în țesuturile uterului, în interiorul acestuia. strat muscular.

Există trei grade de severitate a placentei accreta, în funcție de adâncimea germinării vilozităților. În cel mai sever grad, al treilea, vilozitățile cresc în uter până la grosimea sa completă și pot duce chiar la ruptura uterină. Cauza placentei accreta este inferioritatea endometrului din cauza defectelor congenitale ale uterului sau a problemelor dobândite.

Principalii factori de risc pentru placenta accreta sunt avorturile frecvente, operațiile cezariane, fibroamele, precum și infecțiile intrauterine și malformațiile uterine. Poate juca și un anumit rol placentație scăzută, deoarece în zona segmentelor inferioare este mai probabilă creșterea vilozităților în straturile mai profunde ale uterului.

Cu placenta accreta adevărată, în marea majoritate a cazurilor, este necesară îndepărtarea uterului cu placenta accreta.

Un caz mai ușor este atașarea densă a placentei, din accreta, care diferă prin adâncimea de penetrare a vilozităților. Atașarea strânsă apare atunci când placenta este scăzută sau previa. Principala dificultate cu o astfel de atașare a placentei este întârzierea nașterii sale sau imposibilitatea completă a trecerii spontane a placentei în a treia etapă a travaliului. Dacă atașamentul este strâns, se recurge la separarea manuală a placentei sub anestezie.

Boli ale placentei

Placenta, ca orice organ, poate răni. Se poate infecta, în el se pot dezvolta infarcte (zone lipsite de circulație sanguină), se pot forma cheaguri de sânge în interiorul vaselor placentei, iar placenta în sine poate suferi chiar degenerare tumorală. Dar acest lucru, din fericire, nu se întâmplă des.

Leziunile infecțioase ale țesutului placentar (placentita) sunt cauzate de diverși microbi care pot pătrunde în placentă în diferite moduri. Deci, pot fi aduse cu fluxul sanguin, pătrunde din trompele uterine, urcând din vagin, sau din cavitatea uterină. Procesul de inflamație poate fi răspândit pe toată grosimea placentei sau poate apărea în zonele sale individuale. În acest caz, tratamentul trebuie să fie specific și depinde de tipul de agent patogen. Dintre toate medicamentele posibile, va fi selectat cel care este acceptabil pentru femeile însărcinate în această etapă. Și în scopul prevenirii înainte de sarcină, este necesar să se efectueze o terapie cuprinzătoare pentru infecțiile cronice, în special în tractul genital.

Infarctul placentar se dezvoltă de obicei, ca oricare altul, ca urmare a ischemiei prelungite (spasmul vaselor placentare), iar apoi zonele placentei care primesc sânge din aceste vase mor ca urmare a deficienței de oxigen. În mod obișnuit, infarctele în placentă apar ca urmare a gestozei severe sau a dezvoltării hipertensiunii arteriale la femeia însărcinată. Placentita și infarctul placentar pot cauza FPN și probleme cu dezvoltarea fătului.

Uneori, ca urmare a inflamației sau a leziunii peretelui vascular, atunci când vâscozitatea sângelui este perturbată, sau din cauza mișcărilor bruște ale fătului, se formează cheaguri de sânge în interiorul placentei. Dar mici cheaguri de sânge nu afectează în niciun fel cursul sarcinii.

Deci, continuăm să vorbim despre patologiile placentei și posibile probleme asociate cu dezvoltarea sa și influența lor asupra creșterii și dezvoltării fătului. Să vorbim despre problemele maturizării târzii, patologia mărimii și anomaliile structurii placentei, discutăm de ce se întâmplă acest lucru și cum să o rezolvăm.

Maturarea tardivă a placentei

Această afecțiune se dezvoltă rar și apare de obicei la femeile însărcinate cu dezvoltarea diabetului zaharat, conflict Rh, sau dacă există defecte congenitale făt Pericolul unei întârzieri a maturării placentei constă în faptul că placenta în sine, ca urmare a acestui fapt, nu își îndeplinește funcțiile în mod adecvat și pe deplin. Adesea, odată cu maturarea târzie a placentei, aceasta duce la nașterea mortii sau la dizabilitate psihică a fătului.

Modificarea dimensiunii placentei

Starea hipoplaziei placentare sau a placentei mici în curs de dezvoltare nu este foarte frecventă, iar când este menționat termenul „hipoplazie placentară” înseamnă o reducere semnificativă a dimensiunii placentei în raport cu dimensiunea la limitele inferioare ale normei, care este de așteptat pentru o anumită etapă a sarcinii. De ce se întâmplă acest lucru nu este încă cunoscut cu exactitate, dar starea hipoplaziei placentare cu un risc crescut de patologii genetice ale fătului a fost dovedită statistic. Dar merită să faceți imediat o rezervare - acest diagnostic poate fi dat unei femei însărcinate numai după o perioadă lungă de monitorizare a stării placentei. Merită să ne amintim că o singură examinare cu ultrasunete în timpul sarcinii pentru a determina dimensiunea placentei nu este deloc suficientă pentru a face presupuneri atât de serioase.

De asemenea, merită să ne amintim că pot exista abateri individuale complet normale de la datele standard pentru normele de dezvoltare placentară, care în în acest caz, pentru o femeie nu va fi considerată deloc o abatere de la cursul normal al sarcinii. La o femeie foarte scundă și slabă, dimensiunea fătului și a placentei va fi diferită de dimensiunea placentei și a fătului unei femei mari. În plus, în acest caz nu vom vorbi despre o probabilitate de 100% de a dezvolta hipoplazie placentară și prezența obligatorie a tulburărilor genetice. Dar, dacă diagnosticul de hipoplazie placentară este confirmat, atunci merită ca părinții să fie supuși consilierii medicale și genetice.

În timpul sarcinii, este posibilă formarea unei reduceri secundare a dimensiunii placentei, care poate fi asociată cu influența factorilor de mediu externi sau interni nefavorabili. Acesta poate fi stres constant în viața mamei, alimentație deficitară în ceea ce privește caloriile sau prezența vitaminelor, consumul de alcool sau fumatul, consumul de droguri sau influențe toxice. Adesea, cauzele exacerbărilor și hipoplaziei secundare ale placentei pot fi boli precum hipertensiunea arterială în timpul sarcinii, manifestările patologiilor cronice, gripa sau alte infecții acute în timpul sarcinii. Dar, pentru dezvoltarea hipoplaziei, principalul factor devine gestoza la femeile însărcinate, care se manifestă prin edem, apariția proteinelor în urină și o creștere bruscă a tensiunii arteriale.

O altă abatere, direct opusă primei, este o creștere bruscă a dimensiunii placentei sau hiperplazie, o placentă gigantică. Această patologie a placentei se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a diabetului zaharat sever; mai rar, o afecțiune similară apare atunci când o femeie este infectată cu anumite boli infecțioase– sifilis sau toxoplasmoza. În plus, o creștere bruscă a dimensiunii placentei poate apărea cu patologia rinichilor și a întregului sistem urinar al copilului, odată cu dezvoltarea sarcinii Rh-conflict, în situațiile în care celulele roșii ale fătului, care are un factor Rh pozitiv, sunt distruși de anticorpii care sunt produși în corpul unei mame care este Rh negativ. De asemenea, placenta poate crește semnificativ în dimensiune din cauza trombozei vaselor sale, dacă lumenul vaselor este închis de un tromb sau are loc o proliferare patologică a vaselor mici în interiorul vilozităților placentare.

Uneori pot apărea anomalii placentare, cum ar fi o placentă extinsă, o placentă subțire sau o placentă filmoasă. Această placentă are până la 40 cm în diametru, în timp ce grosimea unei astfel de placente este redusă brusc. Motivele acestui fenomen vor fi procesul inflamator din cavitatea uterină, care are ca rezultat subțierea și degenerarea membranei mucoase a acesteia, ceea ce duce în cele din urmă la formarea unei astfel de placente. De ce sunt astfel de anomalii periculoase în ceea ce privește grosimea și diametrul placentei? Cel mai adesea, problemele placentare presupun inferioritatea funcțională a placentei ca organ - și apoi se formează binecunoscuta insuficiență feto-placentară, perturbând cursul normal al sarcinii. Această afecțiune duce la o deficiență cronică de oxigen și nutrienți la făt pentru creștere și dezvoltare, ceea ce duce treptat la formarea sindromului de restricție a creșterii intrauterine.

Modificări ale structurii placentei

O placentă normală are o structură sub formă de lobuli separați, dintre care pot fi aproximativ 15-20 de bucăți. Fiecare lobul este format din vilozități și țesut placentar, care este situat în spațiul dintre vilozități. Lobulii pot fi separați unul de celălalt prin partiții speciale incomplete. Ca urmare a tulburărilor de formare a placentei, pot apărea variații ale structurii lobulilor care diferă de normă. Poate apărea o placentă bilobată, care constă din două părți mari ale placentei conectate între ele prin țesut placentar; se poate forma și o placentă dublă sau triplă. Acestea sunt de obicei două sau trei părți uniforme, de una dintre care este atașat cordonul ombilical. O placenta complet normal formata poate avea un lobul suplimentar, de dimensiuni mici si conectat la placenta principala. Există și variante ale placentei fenestrate, în care există zone speciale de țesut acoperite cu o membrană și asemănătoare cu ferestre în structura lor.

Cauzele problemelor cu structura placentei pot fi diverși factori - cel mai adesea acestea sunt caracteristici determinate genetic ale structurii placentei sau o consecință a proceselor inflamatorii în membrana mucoasă a uterului. Pentru a preveni astfel de tulburări în avans, este necesar să se efectueze o terapie serioasă pentru procesele inflamatorii din zona genitală chiar înainte de sarcină. Cu toate acestea, în mod corect, este de remarcat faptul că abaterile în structura placentei nu afectează foarte mult dezvoltarea copilului în timpul sarcinii, dar în timpul nașterii pot deveni o problemă serioasă atunci când placenta este separată în a treia etapă a travaliului.

Datorită acestei structuri, placenta poate fi separată de pereții uterului cu mare dificultate după nașterea copilului, ceea ce poate necesita separarea manuală și inspecția cavității uterine pentru fragmente de placenta. Dar, în sine, o modificare a structurii placentei nu necesită tratament în timpul sarcinii, ci va necesita o atenție specială din partea medicilor în a treia etapă a travaliului în timpul nașterii placentei. Femeia va necesita, de asemenea, monitorizare în perioada postpartum timpurie pentru dezvoltarea sângerărilor și a contracțiilor uterine slabe. Dacă astfel de abateri în structura placentei sunt detectate prin ultrasunete, este necesar să le raportați medicului care va naște copilul.

Petrificarea în placentă

O placentă normală are o structură spongioasă, dar uneori, spre sfârșitul sarcinii, unele zone ale placentei pot părea că se pietrifică - aceste pietrificări se numesc pietrificare sau calcificări placentare. Astfel de zone întărite ale placentei nu mai sunt capabile să își îndeplinească pe deplin funcțiile, dar de obicei, chiar și cu zone multiple de pietrificare, fragmentele rămase ale placentei fac față funcțiilor care le sunt atribuite. Dacă apare îmbătrânirea prematură a placentei sau pietrificarea placentei, atunci medicul va monitoriza cu atenție starea activității cardiace fetale, astfel încât deficitul de oxigen să poată fi exclus în timp. Pentru a preveni hipoxia, se pot prescrie medicamentele Actovegin sau Hofitol. Aceste medicamente sunt sigure pentru făt și pot fi utilizate în timpul sarcinii.

Boli ale placentei

Ca orice alte organe, placenta poate avea și anumite boli - infecția placentei, pot apărea infarcte ale acesteia, se pot forma cheaguri de sânge în vase și chiar zone tumorale. Acest lucru nu se întâmplă des, dar merită totuși să știți despre această stare de lucruri. Leziunile infecțioase ale placentei sau placentita pot fi cauzate de diferiți microbi care pătrund în placenta în moduri diferite. Ele pot fi aduse de sânge, pot pătrunde prin trompele uterine din zona apendicelor sau pot pătrunde în sus din vagin. Microbii pot pătrunde și din uter însuși, dacă înainte de sarcină era o sursă de inflamație. Această afecțiune este periculoasă din cauza perturbării funcțiilor placentare și necesită un tratament activ.

Infarctele și trombozele placentei duc la moartea bucăților de placentă și la perturbarea funcțiilor de schimb de gaze și de transport de nutrienți în ele. Acest lucru duce la disfuncția placentei.

Maturarea placentară prematură (PMR)- aceasta este apariția prematură a semnelor ecografice de gradul 2 de maturitate înainte de 32 de săptămâni și gradul 3 de maturitate a placentei înainte de 37 de săptămâni de sarcină. În cazurile de PSP, sunt adesea vizualizate mai multe structuri mici ecopozitive și echonegative, care sunt identificate ca petrificate, chisturi și infarcte placentare. PSP se observă cu complicații diagnosticate clinic ale sarcinii, patologie extragenitală, infecții intrauterine, patologie uroginecologică, sindrom de întârziere a creșterii intrauterine sau mai rar poate fi o constatare ecografică în timpul unei examinări ecografice de rutină a unei femei însărcinate. Numeroase decese perinatale sunt asociate cu PSP. Cu toate acestea, există și rapoarte privind finalizarea cu succes a sarcinii. Prin urmare, identificarea grupurilor de risc și tacticile obstetricale raționale sunt metoda principală de prevenire a pierderilor de reproducere.

În practica obstetrică, gradul de maturitate al placentei este determinat de P.Granum et al. (1979, 1982). Au fost propuse patru grade de stare ecografică a placentei. Gradul 0 (13-19 săptămâni de gestație) se caracterizează prin parenchim placentar eco-negativ omogen și o linie bine vizualizată, netedă, continuă a plăcii amniocoriale. Stratul bazal se contopește cu țesutul placentei. În gradul I (20-31 săptămâni), în placentă apar „semne” ecopozitive sub formă de linii și virgule, placa corială capătă un aspect oarecum ondulat.Placa bazală nu este determinată.Gradul II de maturitatea placentară (32-37 săptămâni) se caracterizează prin densitate acustică crescută a placentei cu distribuție punctuală în țesut, depresiuni ale plăcii coriale care nu ajung la stratul bazal, placa bazală sub formă de linii de-a lungul peretelui uter.La gradul al treilea de maturitate (38-41 saptamani), parenchimul placentar este impartit in lobuli rotunzi densi cu vid in centru, in placa coriala sunt determinate amprente.Placa bazala este reprezentata de o linie alba punctata. Una dintre problemele stringente ale problemei PSP este determinarea relațiilor ecografico-morfologice ale modificărilor structurale ale placentei în dinamica procesului gestațional și în timpul PSP.Comparațiile ecografico-morfologice în timpul sarcinii fiziologice au confirmat corespondența completă a ecoului. imagine a placentei în curs de dezvoltare până la etapele histogenezei vilozității.

Ontogenia placentei este determinată de durata gestației. În procesul de dezvoltare a placentei, se disting în mod convențional 2 etape de ontogeneză .
Prima etapă este creșterea placentei- caracterizat printr-o creștere progresivă a masei organelor și a suprafeței totale a arborelui vilos până la 36 de săptămâni de sarcină. Mecanismele creșterii placentare nu au fost determinate. Regulatorii creșterii placentare sunt citokinele, factorii de creștere, proto-oncogenele, prostaglandinele și leucotrienele. În primul trimestru de sarcină apar vilozități de tip mezenchimatos. Între 7 și 8 săptămâni de sarcină, vilozitățile mezenchimale încep să se transforme în vilozități intermediare imature. Dezvoltarea vilozităților intermediare imature se termină la sfârșitul celui de-al doilea trimestru de sarcină. Ele sunt ulterior transformate în vilozități terminale. Dar unele vilozități intermediare imature persistă și formează zone de creștere în centrele lobilor placentari. Din punct de vedere morfologic, există o creștere constantă a suprafeței totale a vilozităților de la 2,42 m2 la a 22-a săptămână de sarcină la 10,6 m2 la a 36-a săptămână.
Substratul morfologic al unei placente eco-negative omogene de ecograd 0 este vilozități intermediare imature într-un spațiu intervilos larg, adică componenta dominantă a ecostructurii placentei este reprezentată de sângele matern. Gradul I de maturitate ecografică a placentei este reprezentat de vilozități de susținere cu creștere rapidă de ordinul doi și trei și ramificarea vilozităților intermediare, unde are loc colagenizarea stromei. Acest lucru creează heterogenitate acustică în ecostructura placentei la 25-28 de săptămâni. Pentru placentele de gradul I de maturitate ecografică, prevalența structurilor liniare de densitate acustică ridicată reflectă ramificarea intensivă a tuturor nivelurilor arborelui vilos, o scădere a spațiului intervilos în zona mijlocie. O bună vascularizare a tuturor vilozităților explică prezența unei zone de conductivitate a sunetului crescută în zonele mijlocii și subbazale ale placentei. În placentele de gradul doi de maturitate ecografică, neuniformitatea modelului ecografic este dezvăluită ca urmare a rarefării vilozităților în viitorii centri ai cotiledoanelor, a deplasării lor la margine, la sept și a stării lor obișnuite în zona subbazală.

A doua etapă a ontogenezei placentare - maturitatea morfofuncțională a placentei- la 37-40 de săptămâni de sarcină se caracterizează prin prezența unui număr mare de vilozități terminale (până la 45-50% din numărul total de vilozități), formarea de vilozități terminale specializate adaptate difuziunii (aproximativ 20% din toate vilozitățile), existența unor grupuri de vilozități asemănătoare clusterelor, care se manifestă printr-o creștere a proprietății de difuzie a placentei sub forma unei creșteri a numărului de vilozități terminale specializate, membrane sincitiocapilare și subțierea elementelor ultrastructurale ale barierei placentare. . Al treilea grad de maturitate ecografică a placentei diferă de gradul anterior printr-un model ecografic mai clar, o linie albă solidă în zona plăcii coriale și depresiuni septale, care constituie o ecostructură lobulară plasă a placentei cu un grad ridicat de absorbție a ultrasunetelor, centri multipli și câmpuri subbazale cu densitate acustică redusă.
Mecanismele care controlează maturarea placentară sunt necunoscute. Mecanismele care controlează creșterea placentară pot să nu corespundă cu mecanismele care reglează maturizarea acesteia. Dezvoltarea vilozității la sfârșitul sarcinii are loc prin proliferarea celulelor endoteliale și creșterea capilară. Factorii de creștere a endoteliului vascular sunt prezenți în țesutul placentar.
Se credea anterior că creșterea dimensiunii placentare după 36 de săptămâni s-a datorat în principal unei creșteri a dimensiunii celulelor, mai degrabă decât unei creșteri a numărului de celule. Studiile histologice infirmă oarecum aceste date, deoarece vilozitățile intermediare imature se găsesc adesea în centrul lobulilor placentari și sunt o zonă de creștere persistentă. Autoradiografia și metodele de citometrie în flux au arătat că conținutul total de ADN placentar continuă să crească într-o relație liniară înainte și după 42 de săptămâni de sarcină. Studiile morfometrice au arătat, de asemenea, o creștere persistentă a vilozității, extinderea suprafeței vilozității și ramificarea progresivă a arborelui vilos înainte și după termen.
Creșterea placentară încetinește, dar nu se oprește în ultimele săptămâni de sarcină. Placenta păstrează, de asemenea, proprietăți proliferative complete până la termen, ca indicator al posibilității reparării și refacerii sale datorită proliferării celulelor citotrofoblastice în vilozități, care a fost stabilită în cazurile de afectare ischemică a sincitiotrofoblastului (în preeclampsie severă).
Unele studii interpretează o rată mai lentă a creșterii placentare în ultimele săptămâni de sarcină ca dovadă a îmbătrânirii placentare. Nu există dovezi morfologice convingătoare ale îmbătrânirii adevărate a placentei. În timpul sarcinii postterminale nu se identifică caracteristici specifice în placentă: în preparate predomină imaturitatea patologică a vilozităților, se observă adesea o variantă de vilozități intermediare diferențiate cu vascularizare slabă și se înregistrează mai multe calcificări. Volumul reacțiilor compensatorii este evaluat sub formă de angiomatoză a vilozităților terminale. Amenințarea cu moartea fetală în timpul sarcinii post-terminale nu apare din depășirea vârstei gestaționale, ci din cauza absenței sau slăbiciunii mecanismelor compensatorii, precum și din cauza slăbiciunii. activitatea muncii in travaliu tarziu. Unii autori consideră că credința în existența îmbătrânirii placentei se bazează pe incapacitatea de a-și evalua resursele funcționale ca organ și pe existența unui concept general și ușor de înțeles de „insuficiență placentară” ca cauză perinatală. mortalitate.
În consecință, PSP este diagnosticat ecografic între 20 și 37 de săptămâni de sarcină ca apariția prematură a semnelor de gradul 2 sau 3 de maturitate a placentei și pietrificare.
PSP poate fi clasificat: 1) cu apariție precoce în al doilea trimestru de sarcină, 2) cu apariție în al treilea trimestru de sarcină. PSP poate fi însoțită de sindromul de restricție a creșterii intrauterine, oligohidramnios, care este un semn de prognostic slab și suferință fetală. Analiza clinică a cazurilor de PSP și sinteza datelor științifice ne permit să determinăm grup de risc de femei gravide care pot dezvolta maturarea prematură a placentei :
Preeclampsie
· Hipertensiune arterială în sarcină
· Diabet
Anemia celulelor secera
· Astm bronsic
Epilepsie
Infecție intrauterină (virală (infectie cu citomegalovirus și herpes), bacteriană (micoplasmoză, chlamydia), protozoară (toxoplasmoză))
· Infecții virale respiratorii ale gravidelor
· Infecția cu HIV
· Sindromul de restricție a creșterii intrauterine
Patologia ereditară a fătului, anomalii cromozomiale ale fătului
· Apă scăzută
· Fumatul
· Dependența de droguri
· Sarcina multiplă
Maturarea prematură a placentei duce la:
· Avort spontan
Ruperea prematură a apei
Hipotrofie fetală
· Moartea fetală antenatală
· Detașare prematură placenta localizata in mod normal
O problemă importantă este de a determina relația dintre modificările morfologice ale placentei în timpul PSP și în timpul sarcinii fiziologice.
Studiile patohistologice ale placentelor cu patologia de mai sus și cu semne ecosonografice de maturare prematură a vilozităților au arătat că modificările identificate ale placentei nu corespund modificărilor fiziologice ale creșterii și maturizării. Se observă tromboza microvasculară. Doar în jumătate din cazuri există o creștere clară a vilozităților terminale tipice, dar nu au o structură normală. De obicei, majoritatea vilozităților au mai multe capilare înguste în centrul stromei; nu formează adevărate membrane sincitiocapilare, adică nu corespund tipului specializat de vilozități terminale care se formează în ultima lună de sarcină. În alte cazuri de maturare prematură a placentei, a fost diagnosticată o variantă tipică a imaturității sale patologice - dominanța vilozităților haotice, sclerotice. Vilozitățile sclerotice sunt caracteristice preeclampsiei severe, hipertensiunii arteriale în sarcină, hipoxiei cronice, sarcinilor multiple și morții fetale prenatale de etiologie necunoscută. Procesele sclerotice la nivelul placentei sunt, de asemenea, o consecință a inflamației prenatale acute sau cronice, așa cum se observă cu varianta menționată mai sus de imaturitate patologică a placentei - vilozități sclerotice haotice. Petrificarea multiplă în placentă este un semn de calcificare patologică - o manifestare a distrofiei minerale - și se observă de la 4 zile după tromboza vaselor viloase.

Se poate concluziona că maturarea prematură a placentei este un proces patologic care este cauzat de modificări patologice - tromboză, inflamație, scleroză și distrofie în placentă. Acesta este un semn ecosonografic al imaturității patologice a placentei. PSP este un semn ecografic al insuficienței placentare.

Valoarea diagnostică a detectării în timp util a PSP precoce este extrem de mare. Semnele eco ale PSP în al doilea trimestru de sarcină sunt vizualizarea modificărilor patologice ale placentei. Acestea sunt markere dezvoltare timpurie insuficiență placentară de diferite severitate și compensare. În astfel de cazuri, medicul are la dispoziție câteva săptămâni pentru a preveni complicațiile obstetricale severe, inclusiv dezvoltarea întârzierii severe a creșterii intrauterine și posibilitatea nașterii timpurii la timp a gravidei dacă există o amenințare de moarte fetală.
O analiză retrospectivă a cazurilor clinice indică faptul că apariția precoce a PSP și pietrificarea multiplă la 22-26 de săptămâni de sarcină este întotdeauna asociată cu întârzierea creșterii intrauterine de gradul ІІ-ІІІ și suferința fetală acută la începutul trimestrului ІІІ de sarcină. În astfel de situații clinice, fără examinare suplimentară, observație clinică și tratament în timp util al femeilor însărcinate cu insuficiență placentară la 28 de săptămâni de sarcină, greutatea fătului este determinată a fi de 500-700 g și este dificil de corectat pe fondul terapiei complexe pentru placenta. insuficiență în următoarele 1-2 săptămâni. Suferința fetală acută se dezvoltă în majoritatea cazurilor între săptămânile 30 și 33 de sarcină.

Tactica obstetricală rațională în cazurile de PSP ar trebui să includă următoarele măsuri:
· Respectarea cerințelor Ordinelor Ministerului Sănătății al Ucrainei privind examinarea medicală a femeilor însărcinate (Ordinele Ministerului Sănătății al Ucrainei nr. 503, 676, 782, 900, 906 etc.)
· Consultarea, examinarea cuprinzătoare și tratamentul femeilor în afara sarcinii după încheierea nefavorabilă a unei sarcini anterioare și prezența PSP
· Înregistrare la timp cu clinica prenatala pentru purtarea acestei sarcini în primul trimestru
Includerea unei femei însărcinate în grupul de risc pentru PSP pe baza patologiei de mai sus
· Diagnosticul în timp util al insuficienței placentare în prima jumătate a sarcinii (depistarea modificărilor structurilor extraembrionare, tulburări ale fluxului sanguin în spirală, artere arcuate de la 10-13 săptămâni, absența unei componente diastolice în vasele cerebrale fetale (artera carotidă internă) după 14 săptămâni și arterele cordonului ombilical după 20 de săptămâni, trombocitopenie progresivă, hipercoagulare în nivelurile celulare și plasmatice ale hemostazei)
· Examinarea în timp util a unei femei însărcinate la 14-18 săptămâni pentru TORCH și infecții cu transmitere sexuală, folosind metoda „sere pereche” pentru determinarea IgG
· Tratamentul unei gravide după 16 săptămâni când sunt identificați agenți patogeni
· În prezența patologiei extragenitale, examinarea medicală activă a gravidei de către un specialist de specialitate
· La 22 de săptămâni de sarcină, internarea unei gravide cu risc de PSP la un departament specializat în patologie a sarcinii pentru examinare și tratament necesar
· Utilizarea metodelor de tratare a insuficienței placentare în terapia complexă a gravidelor
· Detectarea în timp util a unei întârzieri în dimensiunea uterului de la vârsta gestațională la 23-27 de săptămâni, examinare suplimentară cu ultrasunete, examinare în spital și tratamentul femeii însărcinate
· În grupurile de risc pentru PSP, se efectuează un examen ecografic suplimentar la 26-28 săptămâni
· Spitalizarea și tratamentul în spital a unei gravide cu PSP într-o maternitate de nivelul trei
Examinarea bacteriologică și virusologică a unei femei însărcinate la identificarea PSP
Actografie zilnică (numărarea mișcărilor fetale)
· Monitorizarea Doppler a fluxului sanguin în vasele cordonului ombilical, capului fetal, placentei și uterului în dinamica tratamentului insuficienței placentare (o dată la 7 zile și mai des dacă este indicat)
· Monitorizarea ecografică a creșterii fetale în dinamica tratamentului
· Monitorizarea zilnică CTG a stării fetale
Monitorizarea nivelului de lactogen placentar și estriol din sângele unei femei gravide
· Alegerea potrivita perioada de naștere a gravidei (cu PSP, care este diagnosticată în 23-24 săptămâni de sarcină și dezvoltarea ulterioară a SVGR de grade ІІ-ІІІ, data optimă de naștere pentru indicații urgente poate fi de 30-33 de săptămâni a sarcinii)
· Naștere urgentă în funcție de indicații vitale de la făt (amenințare cu moartea fetală intrauterină - modificări critice ale fluxului sanguin în arterele cordonului ombilical, semne CTG de suferință fetală, deteriorarea senzației de mișcări fetale, lipsa creșterii fetale în dinamica tratamentului, o scădere bruscă a numărului de lichid amnioticîn combinație cu alte indicații)
· Când apare PSP la 35-36 săptămâni de sarcină - spitalizare, monitorizarea zilnică CTG a stării fetale, monitorizarea Doppler a fluxului sanguin în vasele cordonului ombilical, capului fetal, placentei și uterului în dinamica tratamentului insuficienței placentare, naşterea gravidei cu determinarea modului de naştere în funcţie de situaţia obstetricală .
Metoda de livrare pentru PSP asociată cu întârzierea creșterii intrauterine în stadiul II-III este în majoritatea cazurilor o operație cezariană. Tacticile de gestionare și de livrare sunt prezentate în Ordinul Ministerului Sănătății al Ucrainei nr. 762 „Suprimarea creșterii fetale” și Ordinul Ministerului Sănătății al Ucrainei nr. 900 „Suferirea fetală în timpul gestației și al sarcinii”.

Este prezentat un caz clinic tipic de PSP cu un rezultat favorabil pentru mamă și făt.Insarcinata R., in varsta de 37 de ani, a fost internata in secția de patologie a sarcinii a centrului perinatal (CP) la data de 3 octombrie 2007 în stare satisfăcătoare cu o sarcină în progres de 33 de săptămâni. Ultima menstruație - 17/02/07. Istorie - 2 avort spontan la 7-8 saptamani, dintre care 1 sarcina inghetata a fost la 6 saptamani. Infertilitate secundară 14 ani. În timpul acestei sarcini, la 4-8 săptămâni și la 20-24 săptămâni, a fost efectuat un tratament complex al amenințării de avort spontan în PC. La 29-30 de săptămâni, gravida suferea de infecție virală respiratorie acută cu creșterea temperaturii la 38 ° C. A fost tratată la domiciliu. Creșterea în greutate corporală în timpul sarcinii a fost de 8 kg. Clinica prenatală a fost înregistrată pentru sarcină de la 8-9 săptămâni. Volumul examinărilor este suficient. Consilierea medicală genetică a fost efectuată la 12 și 16 săptămâni de sarcină.
Rezultatele ecografiei de la Centrul de Genetică Medicală sunt următoarele. La 27 saptamani de sarcina 23/08/07: fat I; prezentare cefalică; bataile inimii sunt ritmice; Secțiunea cu 4 camere a inimii; mersul marilor vase este corect; dimensiune biparietală (BPD) 68 mm; cerebel - normal; lungimea coapsei (DB) - 49 mm; circumferinta abdominala (AC) - 221 mm; ventriculi laterali- normă; pliul cervical este normal; stomac, intestine, vezica urinara, structura facială - fără patologie. Placenta de-a lungul peretelui posterior si lateral stang, gradul 1 de maturitate, cantitatea de apa este normala, vase din cordonul ombilical - 3, greutatea fetala 1006 g. Diagnostic: Sarcina 26-27 saptamani. Maturarea prematură a placentei.
20.09.07 la 31 saptamani de sarcina, inaltimea fundului uterin (HNF) este de 25 cm.Ecografia: fat I, pozitie longitudinala, prezentare cefalica, BPR-74 mm, DB-54 mm, care corespunde unei perioade. de 29 de săptămâni, cantitatea de apă este normală, gradul II de maturitate a placentei. Pe peretele anterior al uterului există un nod fibromatos intramural de 13x8 mm. Diagnostic: Sarcina 31 saptamani. Retardarea creșterii intrauterine simetrice (IUGR) stadiul 1. PSP. Fibroame uterine.
Femeia însărcinată a fost trimisă la spitalul de obstetrică.
3.10.0 la internarea in CP: UMR 25 cm, circumferinta abdominala 84 cm.Tensiunea arteriala (TA) - 120/80 mm Hg. Art., puls 80 pe minut, frecvența respiratorie 18 pe minut. Uterul are un ton normal. Fesele fetale deasupra orificiului pelvin. Bătăile inimii fetale sunt înăbușite, ritmice, 140 pe minut. Cardiotocograma (CTG) - 7 puncte. Profil biofizic fetal (FPP) - 7 puncte. Datele de la examenul obstetric intern au fost în concordanță cu vârsta gestațională. Examenul de laborator al gravidei a determinat proteinuria la 0,198 g/l. În testul general de sânge: hemoglobină - 109,2 g/l, eritrocite - 3,2 T/l, leucocite - 8,3 G/l, trombocite - 192 mii, VSH 47 mm/oră. În analiza generală a urinei: greutate specifică - 1016, leucocite - 5-6 pe câmp vizual, epiteliu - 10-12 pe câmp vizual, zahăr (-). În analiza urinei conform lui Nechiporenko: leucocite - 1750, eritrocite 1000. Parametrii biochimici ai sângelui și coagulogramele au fost în valorile normale. Ecografie din 4.10.07: făt I, prezentare podală, BPD - 75 mm (29 săptămâni), DB - 54 mm (29 săptămâni), OB - 221 mm (27,3 săptămâni), greutate fetală 1185 + 173 g, grosimea placentei 27 mm, gradul de maturitate a placentei III, cantitatea de apă ușor redusă. Alți indicatori cu ultrasunete sunt la fel ca și cei anteriori.
Femeia însărcinată a fost examinată de un consiliu de medici. Diagnosticul a fost pus: III sarcina 33 saptamani. Prezentare de culcare. Femeie însărcinată în vârstă. SZVRP etapa II Proteinurie la femeile gravide. Fibroame uterine. Consiliul a decis să trateze insuficiența placentară, să se pregătească pentru nașterea timpurie din cauza lipsei semnelor de creștere a fătului - prevenirea detresei respiratorii cu dexametazonă 6 mg IM de 2 ori pe zi timp de 2 zile, efectuarea monitorizării CTG, controlul mișcărilor fetale, monitorizarea dinamică a Doppler măsoară fluxul de sânge în vasele fătului, placentei și uterului. Femeii însărcinate i s-a prescris: flebodia 1 t. de 2 ori pe zi, aspecard 1 t/zi, Canephron N 2 t. 3 ori pe zi, pregnavite 1 capace. de 3 ori pe zi. În perioada de spitalizare, tensiunea arterială a fost în intervalul 120/80-140/80 mm Hg. Art., puls - 76-80 pe minut, proteinurie - 0,99 g/l-0,169 g/l.
8/10/07: VDM 25 cm, lichid de răcire 84 cm.CTG - 6 puncte. S-au efectuat măsurători Doppler ale fluxului sanguin în vasele fetale - moderat rezistent, componenta diastolică a fost pronunțată. BPP - 6 puncte.
La 9 octombrie 2007, gravida a apreciat mișcările fetale ca fiind satisfăcătoare. Tensiune arterială 120/90 mm Hg. Art., puls 82 pe minut. Uterul are un ton normal. Fesele fetale deasupra orificiului pelvin. Bătăile inimii fetale sunt înăbușite, ritmice - 130 pe minut. CTG - 6 puncte. Ecografie: BPR-75 mm (30,2 săptămâni), DB-55,3 mm (31 săptămâni), OB - 152,9 mm (29 săptămâni). Placenta este situată pe peretele lateral stâng din spate, grosimea este de 30 mm, gradul de maturitate este III, cantitatea de apă este moderat redusă. Fluxul sanguin Doppler în vasele fetale - fluxul sanguin invers în arterele cordonului ombilical. BPP - 4 puncte.
În aceeași zi, 9 octombrie 2007, a fost efectuată o operație cezariană pentru indicații vitale din partea fătului. Un băiat prematur s-a născut viu: greutate - 1130 g, înălțime - 38 cm, scor Apgar 5-6. Copilul a fost observat și tratat în secția de terapie intensivă neonatală a CP și la a 2-a etapă de nursing în secția de patologie neonatală.
Rezultatele examenului patohistologic al placentei: se constată vilozități avascularizate, la altele - angiomatoză compensatorie, pseudoinfarcte mici multiple. Interveluzită acută difuză. Cordonul ombilical și membranele sunt lipsite de caracteristici.
Perioada postoperatorie pentru mama postpartum a fost fără complicații. Femeia a fost externată în a 7-a zi a perioadei postoperatorii în stare satisfăcătoare pentru a rămâne cu copilul.

Tratamentul femeilor însărcinate cu PSP se efectuează pe baza rezultatelor unei examinări cuprinzătoare. Dacă este detectată o infecție virală, bacteriană sau protozoară a unei femei însărcinate, tratamentul etiotrop este foarte eficient în săptămânile 20-27 de sarcină.
Pentru fiecare tip de infecție intrauterină există metode de tratament standardizate și recomandări privind alegerea medicamentelor pentru utilizare la gravide. Medicamentele sunt necesare pentru a îmbunătăți funcțiile placentei. Este indicată utilizarea medicamentelor care conțin fosfolipide esențiale.
Pentru infecția herpetică genitală, utilizarea geviran 400 mg de 2 ori pe zi timp de 10 zile are o eficacitate clinică bună. A fost primit un brevet pentru o metodă de corectare a insuficienței fetoplacentare la femeile însărcinate cu infecție cu herpes. Constă în prescrierea, împreună cu medicamentele antivirale Engistol (1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 4-5 săptămâni), coenzima compositum (1 fiolă intramuscular de 2 ori pe săptămână timp de 8-10 săptămâni) și utilizarea oxigenării hiperbare. Se recomandă utilizarea Valtrex pentru formele clinice manifeste ale bolii (500 mg de 2 ori pe zi timp de 5 zile) și Engystol (1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 1 lună).
Pentru infecția cu chlamydia la femeile însărcinate, se recomandă utilizarea vilprafen (500 mg de 2 ori pe zi timp de 14 zile), sau claritromicină (500 mg de 2 ori pe zi) sau eritromicină (250 mg de 4 ori pe zi timp de 14 zile). Pentru infecția cu micoplasmă la femeile însărcinate, tratamentul este similar cu cel pentru chlamydia. Terapia antibacteriană se recomandă să fie combinată cu administrarea de proteflazidă timp de 4 săptămâni, precum și de riboxină (0,2 de 3 ori pe zi), metionină (0,5 de 3 ori pe zi), heparsil (1 capsulă de 3 ori pe zi timp de 15 zile).
Pentru infecția urogenitală, se recomandă adăugarea Essentiale Forte (1 capsulă de 3 ori pe zi timp de 1 lună) la regimul de tratament etiotrop al insuficienței placentare (Actovegin, Instenon, aspirină, eufilină, terapie cu vitamine). Preparatele moderne de fosfolipide esențiale sunt, de asemenea, recomandate pentru utilizare la acest grup de femei însărcinate.
Tratamentul gravidelor cu toxoplasmoză acută sau cu seroconversie a anticorpilor și creșterea titrurilor acestora se efectuează cu rovamicină (3 milioane de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni) împreună cu administrarea zilnică de multivitamine și acid folic (5 mg de 2 ori). o săptămână) și o cură ulterioară de tratament Daraprim (1 comprimat de 2 ori pe zi) împreună cu sulfadiazină (500 mg de 4 ori pe zi timp de 10 zile) și terapie multivitaminică (în timpul sarcinii se administrează 3 cure de tratament cu o pauză de 10). -14 zile).
Femeilor însărcinate cu risc crescut de infecție intrauterină a fătului (amigdalita cronică, pielonefrită, boli pulmonare nespecifice, infecții virale respiratorii acute frecvente) li se recomandă să utilizeze combinația modernă de medicament "Vampilox" (1 capsulă de 3 ori pe zi timp de 7 zile) în combinație cu utilizarea Engystol (1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni). Regimul de tratament include și nifedipină (10 mg de 2 ori pe zi timp de 10 zile) și medicamentul „Placenta-compositum”.
În prezența patologiei extragenitale și a PSP, terapia complexă constă în tratarea bolii și a insuficienței placentare. Metodele convenționale de tratare a insuficienței placentare sunt încă utilizate pe scară largă astăzi. Metodele tradiționale de tratament includ utilizarea medicamentelor antiplachetare vasoactive. Curantil este prescris 25 mg de 3 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni, trental - 100 mg de 3 ori pe zi timp de 4 săptămâni, aspirina - 75-100 mg pe zi. Pentru tratamentul tulburărilor complexului fetoplacentar, se recomandă instenon și ATP-long (2 ml instenon la 250 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% intravenos 1 dată pe zi timp de 5 zile cu trecere la administrarea orală, 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 5-10 zile și ATP-lung - 0,2 de 3 ori pe zi timp de 15-20 de zile).
Preparatele de aminoacizi continuă să fie utilizate pe scară largă în tratamentul insuficienței placentare. Administrarea Actovegin (5 ml în 250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu timp de 3 zile, urmată de utilizarea a 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 14 zile) este foarte eficientă în normalizarea stării complexului fetoplacentar și a homeostaziei gravidei. . Există, de asemenea, o metodă pentru prescrierea Actovegin, câte 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 3 săptămâni. Pentru tratamentul insuficienței placentare se recomandă utilizarea citragininei (se bea 1 fiolă de 10 ml o dată pe zi timp de 10 zile în 3 cure cu pauză de 10 zile). Suportul optim pentru funcția metabolică a placentei la femeile însărcinate cu sindrom hipertensiv este oferit de medicamentul „Cardonat” (1 capsulă de 3 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni).Metionina este utilizată pe scară largă (250 mg de 3 ori pe zi timp de 2) săptămâni, sau în combinație folosind clopoțeii - 25 mg de 3 ori pe zi).
La gravidele cu diabet zaharat și insuficiență placentară primară, se recomandă efectuarea a 2 cure de tratament folosind mildronat (0,5 - 2 ori pe zi) și quercetină (1 g de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni la 10-12 și 16 -). 18 săptămâni de sarcină). Mildronatul a fost recomandat pentru corectarea insuficienței placentare și în a doua jumătate a sarcinii.
În cazul PSP și obiceiurilor proaste (fumatul), dependenței de droguri, se folosesc măsuri care pot reduce efectele toxice asupra fătului, iar insuficiența placentară este tratată.
Dacă o patologie cromozomială este detectată înainte de 22 de săptămâni, se decide chestiunea oportunității unei sarcini.
Astfel, PSP este o patologie polietiologică și polipatogenetică, care se bazează pe tromboza microvasculară a vilozităților, inflamația, scleroza vilozității și distrofia placentă. PSP este un semn ecografic al insuficienței placentare. Diagnosticul PSP necesită o examinare cuprinzătoare în timp util și un tratament al femeilor însărcinate în momentul detectării acestei patologii, monitorizarea stării fătului și o metodă rațională de naștere.

Literatură
1. Kulakov V.I., Ordzhonikidze N.V., Tyutyunnik V.L. Insuficiență placentară și infecție. M. - 2004. - 494 p.
2. De Queiroz A.P., Costa C.F. Maturarea placentară precoce evaluată prin ecografie și prognostic perinatal // Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetricia. - 2006. - 28(3). - P. 165-170.
3. Baeza Valenzuela A., Garcia Mendez A. Îmbătrânirea prematură a placentei. Diagnostic cu ultrasunete // Ginecol. Obstet. Mex. - 1995. - Iul. Nr 63. - R. 287-292.
4. Veena Agrawal, Sapna Jain. Gradarea placentară și corelația sa cu rezultatul fetal // J. Obstet. Ginecol. Ind. - 2000. - V. 50. - N 1. - P.59-62.
5. Nazarenko L.G., Grabar V.V. Evaluarea ecografică a stării complexului fetoplacentar în timpul infecției herpetice / Diagnosticul perinatal ecografic. - Harkov-Lviv. - 1997. - P. 112-119.
6. Kravchenko O.V., Berbets A.M., Stepanova A.S. Placentografie – posibilitate ecografică de diagnosticare precoce a sindromului de restricție a creșterii fetale: Zb. Sci. prac asoc. obstetrician-ginec. Ukr. Kiev, Intermed, 2004; 526-528.
7. Milovanov A.P. Patologia sistemului mamă-placenta-făt. - M.: Medicină, 1999. - P.232-236, 238-248.
8. Fox H. Îmbătrânirea placentei // Arh. Dis. Child Fetal Neonatal Ed, - 1997. - N 77. - P. 171-175.
9. Chisson R. Factorii de creștere, protooncogene și dezvoltarea placentară umană. Dezvoltarea diferențială celulară. - 1989. - 28. - P. 1-16.
10. Chisson R., Glaser A., ​​​​Holmgren L., Franklin G. The molecular biology of placenta development / The human placenta (Redman C.W.G., Sargent I.L., Starkey P.M. - Oxford: Blackwells, 1993. - P. 33- 81.
11. Mitchell M.D., Traufman D.S., Dudley D.J. Rețea de citokine în placentă // Placentă. - 1993. - N 14. - P. 240-275.
12. Schneider H. Modificări ontogenice în funcția nutrițională a placentei // Placenta. - 1996. - N 17. - P. 15-26.
13. Kaufmann P., Luckhardt M., Dudley D.J. Reprezentare tridimensională a sistemului vaselor fetale în placenta umană // trop. Res. - 1988. - N 3. - P. 113-117.
14. Anthony F.W., Wheeler T., Elcock et al. Identificarea modelului specific al expresiei ARNm VEGF în placenta umană și fibroblastul placentar cultivat // Placenta. - 1994. - N 15. - P. 561-562.
15. Wnick M., Costia A., Noble A. Cellular growth in human placenta. 1. Creștere celulară normală // Pediatrie. - 1967. - N 39. - P. 248-251.
16. Sands J., Dobbing J. Creșterea și dezvoltarea continuă a placentei umane din trimestrul III // Placenta. - 1985. - N 6. - P. 13-22.
17. Fox H. Patologia placentei, ediția a II-a. - Londra: WB Saunbers. - 1997. - 359 p.
18. Zelenskaya M.V. Insuficiență placentară la gravidele care suferă de dependență de droguri // Reproduct. sănătos femei. - 2007. - 4 (33). - De la 83-85.
19. Zhang L.Y., Yu Y.H., Hu M.L. Asocierea dintre semnele ultrasonografice ale îmbătrânirii premature placentare și rezultatul sarcinii // Di Yi Da Xue Xue Bao. - 2005. - 25(3). - R. 218-220.
20. Malyar V.A., Malyar V.O., Malyar V.V. Criterii de diagnostic ecografic pentru obstrucția dezvoltării fetale / Zb. Sci. prac asoc. obstetrician-ginec. Ukr. Kiev, Intermed. - 2006. - P. 430-432.
21. Lakatosh V.P., Leush S.S., Ventskivska I.B., Zagorodnya O.S., Melnik M.M. Modificări histochimice ale placentelor în cazul dislocarii lor temporare și a altor complicații ale vaginozei, cu o privire asupra etapelor târzii și incipiente ale patogenezei // Sănătatea femeilor. - 2008. - 1(33). - P.51-56.
22. Radzinsky V.E., Ordiyants I.M. Insuficienţă placentară în gestoză // Obstetrică. și gin. - 1999. - Nr. 1. - P. 11-16.
23. Zabolotna A.V., Gichka S.G., Shupik V.I. Caracteristicile morfologice ale placentelor la rasele din grupul cu risc ridicat de dezvoltare a insuficienței placentare / Zb. Sci. prac asoc. obstetrician-ginec. Ukr. Kiev, Intermed. - 2005. - P.169-172.
24. Savelyeva G.M. Manual de obstetrică, ginecologie și perinatologie. M.: Med. informație agenţie. - 2006. - P. 118-153.
25. Kaminsky V.V., Sumenko V.V., Sinenko N.A., Shalko M.N., Kaminsky A.V. Utilizarea hepatoprotectorilor în terapia complexă a infecțiilor urogenitale // Reproduct. sănătos femei. - 2008. - Nr. 1 (35). - P. 55-59.
26. Dudin A.D. O metodă pentru tratarea recăderilor infecției urogenitale cu micoplasmă candidoză la femei. Brevet nr. 58969 A, Ucraina, A 61 K 31/00, A 61 K 9/02 // Putere industrială. - 2003. - Buletin. 8.
27. Pirogova V.I., Okhabska I.I. Prepararea pregravidă a femeilor cu herpes genital // Sănătatea Femeii. - 2004. - Nr 4. - P.136-138.
28. Vdovichenko Yu.P., Glazkov I.S. O metodă de corectare a insuficienței fetoplacentare la pacienții cu infecție cu herpes. Brevet nr. 45135 A, Ucraina, A 61 K37/78, A 61 G 10/02, A 61 K 31/00 // Putere industrială. 2002. - Buletin. 3.
29. Kurilova A.F., Babkina T.N., Laylo D.I. Experiență clinică în tratamentul infecțiilor herpetice la gravide și în afara sarcinii / Zb. Sci. pratz Asots. obstetrician-ginec. Ukr. - Kiev,: Intermed, 2004. - P. 529-532.
30. Akovbyan V.A. Infecția urogenitală cu chlamydia: 25 de ani mai târziu // Reproduct. sănătos Femei. - 2008. - Nr. 4 (33). - p. 188-192.
31. Zabolotnov V.A., Rybalka A.N., Sidorov D.M. Sarcina și infecții bacteriene și virale. Simferopol, 2007. - P. 1-114.
32. Prilepskaya V.N., Bykovskaya O.V. Infecția cu ureaplasmă în obstetrică și ginecologie. Vedere modernă a problemei // Akush. și gin. - 2007. - Nr 2. - P.21-23.
33. Prilepskaya V.N., Fofanova N.Yu. Infecția cu micoplasmă și sarcina // Obstetrică. și gin. - 2007. - Nr. 4. - P. 5-8.
34. Potapov V.O., Medvedev M.V., Garagulya I.S., Demchenko T.V., Sirokvasha I.S. Dovezi ale înlocuirii fosfolipidelor esențiale ca metodă de prevenire și tratament a insuficienței placentare la pacienții cu sindrom antifosfolipidic și infecție urogenitală / Zb. Sci. pratz Asots. obstetrician-ginec. Ukr. Kiev: Intermed, 2004. - P.622-625.
35. Khimenko M.V., Bokuchava R.A. Hepatoprotector „Esavit” în terapia complexă a insuficienței placentare cronice // Reproduct. sănătos femei. - 2008. - Nr. 1 (35). - P. 60-64.
36. Greenough A., Osborne D., Sutherland S. Infecții congenitale, perinatale și neonatale. M.: Medicină, 2000. - P. 240-254.
37. Zhuk S.I., Kasyanenko S.N. Abordări raționale în tratamentul infecțiilor intrauterine / Zb. Sci. pratz Asots. obstetrician-ginec. Ukr. Kiev: Intermed, 2005. - P.165-169.
38. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Obstetrică practică. M.: Medicină, 1989. - P. 233-266.
39. Vdovichenko Yu.P., Sergienko S.N. Optimizarea prevenirii insuficienței placentare la femeile cu risc crescut // Reproduct. sănătos femei. - 2008. - Nr. 1 (35). - pp. 104-105.
40. Simrok V.V., Cherkasova V.S. Încorporarea diferitelor metode de prevenire și tratare a insuficienței fetoplacentare în perioada perinatală cu leiomiom uterin / Zb. Sci. pratz Asots. obstetrician-ginec. Ukr. Kiev: Intermed, 2006. - P.620-622.
41. Pisareva S.P., Tovkach S.M., Tkachenko V.B., Vorobyova I.I., Sopko N.I. Khominska S.B. Metodă de tratament al insuficienței fetoplacentare. Brevet nr. 23986, Ucraina, A 61 V 17/42 // Prom. vlasn. - 1998. - Buletin. nr. 4.
42. Kalinovska I.V. Insuficiență placentară: patogeneză, diagnostic precoce, tactici de gestionare a gestației și a nașterii // Reproduct. sănătos femei. - 2007. - 5 (34). - P. 42-46.
43. Gaistruk A.N., Suprunova T.V. O metodă de ingerare a instenonului și ATP-lung într-un tratament complex pentru perturbarea complexului fetoplacentar la femeile cu gestație non-periodică. Brevet nr. 2002075819, Ucraina // Putere industrială. 2003. - Buletin. 3.
44. Rakhimova Z.K., Karimova D.F., Aliev Z.Sh., Mirkhodzhaeva S.A. Abordare modernă la prevenirea și tratamentul insuficienței fetoplacentare în hipotensiunea arterială la gravide // Reproduct. sănătos femei. - 2007. - Nr. 4 (33). - pp. 39-41.
45. Reznichenko G.I., Reznichenko Yu.G., Potebnya V.Yu., Basarabov Yu.M. Utilizarea actovegin în terapia complexă a insuficienței placentare cronice // Sănătatea reproductivă a femeilor. - 2008. - Nr. 1 (35). - p. 97-100.
46. ​​​​Kozhukhar G.V. Terapia metabolică a insuficienței placentare / Zb. Sci. pratz Asots. obstetrician-ginec. Ukr. Kiev: Intermed, 2004. - p. 514-518.
47. Gaistruk N.A., Gaistruk A.N. Prevenirea gestozei tardive la pacientele vaginale cu sindrom hipertensiv folosind vikostyan Magne-B6 și cardonat: 3b. Sci. pratz Asots. obstetrician-ginec. Ukr. Kiev: Intermed, 2005. - p. 68-71.
48. Avramenko T.V., Zhdanovich O.I., Kolomiychenko T.V., Medinsky Ya.T. Un complex de tratamente medicale și preventive pentru pacienții vaginali, pacienții cu diabet din sânge și insuficiență placentară // Pediatru, obstetrician. acel gen. - 2008. - Nr 2. - P. 65-68.
49. Vdovichenko Yu.P., Shadlun D.R., Kozodoy G.V. O metodă de corectare a insuficienței fetoplacentare la perchorodile tinere și târzii. Brevet nr. 2000127156, Ucraina // Putere industrială. 2001.- Buletin. 6.

Placenta asigură o legătură între mamă și fătul în curs de dezvoltare. Multe probleme clinice sunt asociate cu patologia sa, deși acest lucru nu poate fi întotdeauna confirmat ulterior prin examen morfologic. Termenul „insuficiență placentară” a fost folosit de multă vreme pentru a explica creșterea fetală și întârzierile de dezvoltare, chiar dacă nu există modificări anatomice sau morfologice în placentă.

Cu o mai lată implementare cartografierea color Doppler (CDC) pentru a evalua perturbarea fluxului sanguin matern și uteroplacentar a început să dezvăluie adevăratul sens al termenului „insuficiență placentară”.

Cu toate că anatomia normală a placentei iar opțiunile de dezvoltare a acesteia, precum și diferitele modificări patologice, au fost acum studiate destul de bine; un aspect important este interpretarea corectă a manifestărilor lor ecografice, care pot fi detectate în timpul examinării acestui organ de scurtă durată.

O atenție principală Articolele noastre se vor concentra pe corelarea datelor ecografice și morfologice atât în ​​condiții normale, cât și patologice ale placentei.

Dezvoltarea placentei

Pe primele etape ovulînconjurat de vilozități coriale, care sunt vizualizate în timpul scanării transvaginale sub formă de margine hiperecogenă la 4-4,5 săptămâni (ultima menstruație). La 5 saptamani vilozitatile situate pe latura opusa zonei de implantare regreseaza, formand o membrana neteda cu un numar mic de vase, numita corion neted.

Rămas vilozități continuă să prolifereze și să formeze placenta timpurie. La 9-10 săptămâni la examenul cu ultrasunete Ecostructura granulară difuză a placentei începe să fie vizibilă destul de clar. Această imagine cu ultrasunete este o reflectare a structurilor ramificate ale arborelui vilos, scufundat în lacunele sângelui matern. O astfel de imagine ecografică a țesutului placentar rămâne în general pe tot parcursul sarcinii, față de care depozitele de calciu încep să fie detectate treptat pe măsură ce vârsta gestațională crește.

Formarea depozitelor de calciu(petrificați) în placentă în timpul sarcinii este un proces fiziologic. În primele șase luni au dimensiuni microscopice, iar plăcile vizualizate mascroscopic se formează în al treilea trimestru, de obicei după 33 de săptămâni.

Inițial petrificări depus în lamina bazală și septurile interlobulare, dar poate fi întâlnit și în spațiul intervilos și subcorial. Depunerile de calciu sunt ușor de vizualizat în timpul examinării cu ultrasunete sub formă de incluziuni hiperecogene care nu creează un efect semnificativ de „umbră acustică” în spatele lor.
Cu un proces pronunțat petrificare septele interlobulare în structura placentei încep să fie determinate structuri în formă de inel hiperecogen.

Petrificarea placentei a fost studiată cu ajutorul histologic, chimic, radiografic și ecografic metode. S-a constatat că frecvența depistarii lor, începând cu 29 de săptămâni, crește exponențial odată cu creșterea vârstei gestaționale. După 33 de săptămâni se observă un anumit grad de pietrificare în mai mult de 50% din cazuri. Într-o placentă complet matură, procesul de depunere a calciului se oprește.

Mai des pietrificarea înregistrat la femei cu un număr mic de nașteri în istorie, care se poate datora nivelului de calciu din plasma sanguină a gravidei. Calcificarea placentară este mai frecventă dacă nașterea are loc la sfârșitul verii sau odată cu nașterea prematură, când cele mai mari concentrații de calciu sunt observate în sângele matern.
În prezent timpul pentru dovezi convingătoareÎncă nu s-a stabilit că prezența petrificatelor în placentă are vreo semnificație patologică sau clinică.