Petrifikácia v placente, čo robiť. Stupeň zrelosti placenty je hranicou medzi jednotlivými charakteristikami a patológiou. Hustá príloha a placenta accreta

Najdôležitejšou úlohou použitia ultrazvukovej diagnostiky (ultrazvuku) počas tehotenstva je štúdium štruktúry a hrúbky placenty. Placenta sa niekedy nazýva „miesto dieťaťa“, pretože vyživuje plod a vytvára všetko potrebné podmienky pre jeho normálna výška a rozvoj. Prostredníctvom nej sa výživa matky dostáva k plodu. Okrem toho slúži ako ochranná bariéra pre nenarodené dieťa, ktorá bráni prenikaniu infekcií, jedov, toxínov a iných škodlivých látok z krvi ženy do maternice.

Normy a odchýlky

Do 30 týždňov (menej často - do 27) sa placenta vyznačuje hladkou, homogénnou štruktúrou bez akýchkoľvek inklúzií. Výskyt hyperechoických inklúzií v jeho tkanive naznačuje dostatočný stupeň zrelosti placenty.

Tieto inklúzie sa nazývajú kalcifikácie a objavujú sa hlavne v 30-32 týždni, bezprostredne pred narodením. Ak k tomu dôjde skôr, považuje sa to za patologický proces nazývaný kalcifikácia.

Kalcifikácie v placente, ktoré sa objavia pred 27-30 týždňom, sa zriedkavo považujú za individuálny znak a jedinečnú normu. Najmä ak je štruktúra tkaniva extrémne heterogénna a jednotlivé inklúzie sa rýchlo „množia“.

V podstate sa kalcifikácia považuje za predčasné starnutie. "miesto pre deti", čo nie je typické pre zdravú tehotnú ženu. Zrelosť placenty je normálna tesne pred pôrodom, kedy je jej prirodzené odstránenie z tela už za rohom. Ak sa tak stane skôr do dátumu, tehotenstvo ženy sa považuje za patologické a samotná pacientka môže byť okamžite hospitalizovaná na ďalšiu liečbu a konzerváciu.

Odkiaľ pochádzajú kalcifikácie v „mladej“ placente?

Heterogénna placenta s kalcifikátmi nájdená na neskôr, nie je dôvodom na obavy. Ak sa však tvorba kameňov začala skôr, konkrétne pred 27-30 týždňami, lekár by mal pacienta starostlivo sledovať.

Ako viete, placenta je orgán s vynikajúcim zásobovaním krvou. Veď práve on nosí čerstvú krv obohatenú o kyslík a živiny k vyvíjajúcemu sa plodu. Ak sa v tele tehotnej ženy vyskytne akýkoľvek patologický proces, ktorý má za následok zúženie krvných ciev a kapilár, potom oblasti, ktoré boli vybavené výživnou krvou, môžu prestať fungovať a jednoducho začať odumierať.

Práve na mieste poškodených ciev dochádza k ukladaniu vápenatých solí, teda k tvorbe kalcifikátov.

Keďže odumretie oblastí placenty potláča jej priepustnosť, sú nenávratne narušené aj prirodzené funkcie tohto orgánu a otázne sa stávajú štádiá normálneho vývoja plodu.

Hlavnými provokujúcimi faktormi pre rozvoj kalcifikácie placenty sú:

  • Zlé návyky nastávajúca matka(špeciálne, „vedúce“ miesto na ich zozname by malo mať aktívne fajčenie);
  • Urogenitálne infekcie (najmä STI a STD);
  • Iné patológie infekčného pôvodu utrpeli počas tehotenstva;
  • Chronické neprenosné ochorenia vnútorné orgány u tehotnej ženy;
  • Závažné stupne gestózy v neskorších štádiách;
  • Ťažká anémia (anémia) u matky;
  • Systémové ochorenia (patológie endokrinného, ​​kardiovaskulárneho, respiračného a močového systému);
  • Niektoré patológie maternice (fibroidy, endometrióza, vývojové abnormality).

Jednotlivé kalcifikáty v tkanive placenty sa v bežnom živote a počas tehotenstva nijako neprejavujú.

Sú identifikované iba pri náhodnom alebo rutinnom ultrazvukovom vyšetrení. Placenta s viacerými kalcifikáciami sa nevyhnutne prejavuje charakteristické znaky. V prvom rade si žena môže všimnúť zmeny v pohyboch plodu – buď sú príliš ostré a aktívne, alebo prudko zoslabnú.

Keďže blaho dieťaťa v maternici sa prudko zhoršuje, srdcový tep plodu je narušený, čo možno zistiť počas CTG (kardiotokografie). Dieťa prejavuje tachykardiu alebo bradykardiu. Aj samotná tehotná žena sa začína cítiť zle. V niektorých prípadoch je u žien v tomto stave diagnostikovaná neskorá gestóza.

Pri zistení heterogénnej štruktúry placenty s kalcifikátmi nastoľuje dohliadajúci pôrodník-gynekológ otázku lekárskej konzervácie na individuálnom základe v závislosti od súvisiacich faktorov a porúch.

Komplikácie

Musíte pochopiť, že porucha, ako je predčasné starnutie placenty, môže viesť k množstvu závažných komplikácií pre vás a plod:

Ako je možné vidieť zo zoznamu, « vedľajšie účinky» kalcifikácia môže byť pre vás a vašu rodinu smrteľná.

Preto, ak vám bola predtým diagnostikovaná takáto diagnóza, ale dohliadajúci špecialista sa neodvážil prijať v súvislosti s ňou žiadne primerané opatrenia a váš zdravotný stav sa systematicky zhoršuje, má zmysel okamžite vyhľadať kvalifikovanú pomoc externého lekára.

Odlišná diagnóza

Aby bolo možné prijať racionálne terapeutické opatrenia, lekár musí presne určiť príčinu, ktorá viedla ku kalcifikáciám v placente v období 27-32 týždňov a skôr.

Na určenie presnej príčiny problému budete potrebovať nasledujúce diagnostické postupy:

Určenie príčiny kalcifikácie je kritickou súčasťou jej adekvátnej terapie. Iba v tomto prípade môže byť špecifický provokujúci faktor úplne eliminovaný, čo znamená, že žena bude spoľahlivo chránená pred progresiou poruchy a vývojom pôrodníckych patológií.

Dnes mnohé mamy vedia o tehotenstve oveľa viac, ako vedeli naši rodičia. Preto sa veľa žien počas tehotenstva obáva o svoj zdravotný stav a veľmi sa obávajú, ak lekár hovorí o stave takého dôležitého orgánu počas tehotenstva, akým je placenta. Tento orgán plní najdôležitejšie funkcie a bez neho nie je možné donosiť tehotenstvo.

Odchýlky v štruktúre alebo fungovaní placenty môžu viesť ku komplikáciám pre matku alebo plod a je potrebné včas prijať určité opatrenia, aby sa všetko napravilo. Čo sa však môže stať s placentou a ako to môže byť nebezpečné? Poďme na to spolu.

Čo je to placenta?

Samotný výraz „placenta“ pochádza z gréckeho jazyka a je preložený jednoduchým slovom„tortu“. Skutočne, podľa vzhľad placenta sa podobá veľkému a objemnému koláču, z ktorého sa tiahne „chvost“ vo forme pupočnej šnúry. Ale táto torta je mimoriadne dôležitá pre každú ženu, ktorá nosí dieťa, je to vďaka existencii placenty, že je možné normálne nosiť a porodiť dieťa.

Podľa štruktúry placenty, alebo, ako sa to v literatúre môže nazývať inak, “ miesto pre deti“, je zložitý orgán. Začiatok jeho tvorby nastáva v čase implantácie embrya do steny maternice (od okamihu, keď sa embryo pripojí k jednej zo stien maternice).

Ako funguje placenta?

Hlavnou časťou placenty sú špeciálne klky, ktoré sa v nej rozvetvujú a tvoria od začiatku tehotenstva, pripomínajúce konáre stáročných stromov. Krv dieťaťa cirkuluje vo vnútri klkov a mimo klkov sa aktívne omýva krvou prichádzajúcou od matky. To znamená, že placenta kombinuje dva obehové systémy naraz - materský z maternice a fetálny z plodových blán a dieťaťa. Podľa toho sa líšia aj strany placenty – hladké, pokryté blanou, s vystupujúcou pupočnou šnúrou – na strane plodu a nerovnomerne laločnaté – na strane matky.

Čo je to placentárna bariéra?

Práve v oblasti klkov dochádza k aktívnej a neustálej výmene látok medzi dieťaťom a jeho matkou. Z krvi matky dostáva plod kyslík a všetky potrebné živiny pre rast a vývoj a dieťa dáva matke produkty látkovej výmeny a oxid uhličitý, ktorý matka odoberá z tela za dvoch. A najdôležitejšie je, aby sa krv matky a plodu nemiešala v žiadnej časti placenty. Dva cievne systémy - plod a matka - sú oddelené jedinečnou membránou, ktorá je schopná selektívne prepúšťať niektoré látky a zadržiavať iné, škodlivé látky. Táto membrána sa nazýva placentárna bariéra.

Placenta, ktorá sa postupne vytvára a vyvíja spolu s plodom, začína plne fungovať približne v dvanástich týždňoch tehotenstva. Placenta zadržiava baktérie a vírusy prenikajúce do krvi matky, špeciálne materské protilátky, ktoré sa môžu vytvárať v prípade Rh konfliktu, no zároveň placenta ľahko prepúšťa živiny a kyslík potrebné pre dieťa. Placentárna bariéra má vlastnosť špeciálnej selektivity, rôzne látky prichádzajúce z rôznych strán placentárnej bariéry prenikajú membránou v rôznej miere. Mnohé minerály teda aktívne prenikajú od matky k plodu, ale prakticky neprenikajú z plodu k matke. A tiež veľa toxických látok aktívne preniká z dieťaťa k matke, ale prakticky neprechádzajú späť od nej.

Hormonálna funkcia placenty

Okrem vylučovacej funkcie, dýchania plodu (keďže placenta dočasne nahrádza pľúca dieťatka) a mnohých ďalších funkcií má placenta ešte jednu funkciu, ktorá je dôležitá pre tehotenstvo ako celok – hormonálnu. Akonáhle začne placenta plne fungovať, môže produkovať až 15 rôznych hormónov, ktoré počas tehotenstva vykonávajú rôzne funkcie. Úplne prvým z nich sú sexuálne funkcie, ktoré pomáhajú pri udržiavaní a predlžovaní tehotenstva. Preto gynekológovia, ak hrozí predčasné ukončenie tehotenstva, vždy počkajú 12-14 týždňov, pričom v prvých týždňoch tehotenstva pomáhajú vonkajšími hormónmi (duphaston alebo utrozhestan). Potom začne placenta aktívne pracovať a hrozba zmizne.

Funkcie placenty sú také veľké, že v počiatočných fázach placenta rastie a vyvíja sa ešte rýchlejšie, ako rastie vaše dieťa. A nie je to bez dôvodu, do 12 týždňov váži plod asi 5 gramov a placenta je až 30 gramov, na konci tehotenstva, v čase pôrodu, bude veľkosť placenty asi 15 -18 cm a hrúbka bude do 3 cm, s hmotnosťou asi 500 - 600 gramov.

Pupočná šnúra

Placenta na fetálnej strane je spojená s bábätkom špeciálnou silnou šnúrou – pupočnou šnúrou, vo vnútri ktorej sú dve tepny a jedna žila. Pupočná šnúra sa môže pripojiť k placente niekoľkými spôsobmi. Prvým a najbežnejším je centrálny úpon pupočníka, ale môže sa vyskytnúť aj laterálny alebo okrajový úpon. Funkcie pupočnej šnúry nie sú spôsobom prichytenia nijako ovplyvnené. Veľmi zriedkavou možnosťou pripojenia pupočnej šnúry môže byť pripojenie nie k samotnej placente, ale k jej plodovým membránam a tento typ pripojenia sa nazýva membrána.

Problémy s placentou

Najčastejšie placenta a systém pupočnej šnúry fungujú harmonicky a dodávajú bábätku kyslík a výživu. Niekedy sa však môžu vyskytnúť poruchy v placente v dôsledku vplyvu rôznych faktorov - vonkajších alebo vnútorných. Existujú rôzne druhy vývojových porúch alebo problémov s fungovaním placenty. Takéto zmeny v placente nezostanú bez povšimnutia pre matku a plod, často problémy s placentou môžu spôsobiť ťažké následky. Povieme si o hlavných abnormalitách vo vývoji a fungovaní placenty a o tom, ako ich identifikovať a liečiť.

Placentárna hypoplázia

Zmenšenie veľkosti alebo zriedenie placenty v lekárskom jazyku sa nazýva „placentárna hypoplázia“. Tejto diagnózy by ste sa nemali báť, pretože... vyskytuje sa pomerne často. Plod je ovplyvnený iba výrazným znížením priemeru a hrúbky placenty.

Výrazne zmenšená placenta, miesto malého bábätka, je nezvyčajné. Táto diagnóza sa robí, ak je zníženie veľkosti významné v porovnaní s dolnou hranicou normy pre veľkosť placenty v danom štádiu tehotenstva. Príčiny tohto typu patológie ešte neboli objasnené, ale podľa štatistík je zvyčajne malá placenta spojená s vývojom závažných genetických abnormalít u plodu.

Okamžite by som chcel urobiť výhradu, že diagnóza „placentárnej hypoplázie“ nie je stanovená na základe jediného ultrazvuku, ale môže byť vykonaná iba v dôsledku dlhodobého pozorovania tehotnej ženy. Okrem toho je vždy potrebné pamätať na to, že môžu existovať individuálne odchýlky vo veľkosti placenty od štandardných, všeobecne akceptovaných normálnych hodnôt, ktoré sa nebudú považovať za patológiu pre každú konkrétnu tehotnú ženu v každom jej tehotenstve. Takže pre malú a štíhlu ženu by mala byť placenta menšia ako pre veľkú a vysokú ženu. Okrem toho neexistuje absolútny dôkaz o vzťahu medzi placentárnou hypopláziou a prítomnosťou genetických porúch u plodu. Ale keď sa stanoví diagnóza placentárnej hypoplázie, rodičom sa odporučí, aby podstúpili lekárske genetické poradenstvo.

Počas tehotenstva môže dôjsť k sekundárnemu zmenšeniu placenty, čo môže súvisieť s vystavením rôznym nepriaznivým faktorom počas tehotenstva. Môže to byť chronický stres alebo pôst, pitie alkoholu alebo fajčenie alebo drogová závislosť. Príčiny nedostatočného rozvoja placenty počas tehotenstva môžu byť tiež hypertenzia u matky, prudká exacerbácia chronickej patológie alebo vývoj niektorých akútnych infekcií počas tehotenstva. Ale na prvom mieste, keď je placenta nedostatočne vyvinutá, dochádza k gestóze s rozvojom ťažkého edému, vysokého krvného tlaku a výskytu bielkovín v moči.

Vyskytujú sa zmeny v hrúbke placenty. Placenta sa považuje za tenkú, ak má nedostatočnú hmotnosť, ale má veľkosť, ktorá je celkom normálna pre jej vek. Často sa takéto tenké placenty vyskytujú s vrodenými chybami plodu a deti sa rodia s prejavmi, čo spôsobuje vážne problémy so zdravím novorodenca. Ale na rozdiel od primárnej hypoplastickej placenty takéto deti nie sú spojené s rizikom rozvoja demencie.

Niekedy sa vytvorí membránová placenta - je veľmi široká a veľmi tenká, meria až 40 cm v priemere, takmer dvakrát väčšia ako normálne. Príčinou vývoja takéhoto problému je zvyčajne chronický zápalový proces v endometriu, ktorý vedie k dystrofii (vyčerpaniu) endometria.

Placentárna hyperplázia

Naproti tomu vzniká veľmi veľká, obrovská placenta, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v prípadoch ťažkej gestačnej cukrovky. Zväčšenie (hyperplázia) placenty sa vyskytuje aj pri ochoreniach tehotných žien ako toxoplazmóza či syfilis, nie je to však bežné. Zväčšenie veľkosti placenty môže byť výsledkom patológie obličiek u nenarodeného dieťaťa, ak je prítomné, keď červené krvinky plodu s proteínom Rh začnú napádať protilátky matky. Placenta sa môže výrazne zväčšiť pri trombóze jej ciev, ak je jedna z ciev upchatá, ako aj pri patologickom raste drobných cievok vo vnútri klkov.

Zvýšenie hrúbky placenty viac ako normálne môže byť spojené s jej predčasným starnutím. Zhrubnutie placenty je tiež spôsobené takými patológiami, ako je Rh-konflikt, hydrops fetalis, diabetes mellitus v tehotenstve, gestóza, vírusové alebo infekčné ochorenia, ktoré sa vyskytli počas tehotenstva, odtrhnutie placenty. Zhrubnutie placenty je normálne pri viacpočetných tehotenstvách.

V prvom a druhom trimestri zväčšená placenta zvyčajne naznačuje predchádzajúce vírusové ochorenie (alebo latentné prenášanie vírusu). V tomto prípade placenta rastie, aby sa zabránilo ochoreniu plodu.

Rýchly rast placenty vedie k jeho predčasné dozrievanie, a teda starnutie. Štruktúra placenty sa stáva laločnatou, na jej povrchu sa tvoria kalcifikáty a placenta postupne prestáva poskytovať plodu potrebné množstvo kyslíka a živín. Trpí aj hormonálna funkcia placenty, čo vedie k predčasnému pôrodu.

Liečba placentárnej hyperplázie zvyčajne zahŕňa starostlivé sledovanie plodu.

Čo je nebezpečné na zmene veľkosti placenty?

Prečo sa lekári tak obávajú významných zmien veľkosti placenty? Zvyčajne sa pri zmene veľkosti placenty môže vyvinúť aj funkčná nedostatočnosť vo fungovaní placenty, čiže takzvaná fetoplacentárna insuficiencia (FPI), problémy so zásobovaním plodu kyslíkom a výživou. . Prítomnosť FPN môže znamenať, že placenta sa nedokáže plne vyrovnať s úlohami, ktoré jej boli pridelené, a dieťa pociťuje chronický nedostatok kyslíka a prísunu živín pre rast. V tomto prípade môžu problémy rásť ako snehová guľa, telo dieťaťa bude trpieť nedostatkom živín, v dôsledku čoho začne zaostávať vo vývoji a vytvorí sa IUGR (oneskorenie). vnútromaternicový vývoj u plodu) alebo syndróm obmedzenia rastu plodu (FGR).

Aby sa tomu zabránilo, je najlepšie zapojiť sa vopred do prevencie takýchto stavov, liečby chronickej patológie ešte pred tehotenstvom, aby sa počas tehotenstva nevyskytli exacerbácie. Počas tehotenstva je dôležité kontrolovať krvný tlak, hladinu glukózy v krvi a tehotnú ženu čo najviac chrániť pred akýmikoľvek infekčnými ochoreniami. Potrebná je aj dobrá strava s dostatkom bielkovín a vitamínov.

Pri diagnostikovaní „hypoplázie placenty“ alebo „hyperplázie placenty“ je potrebné najskôr starostlivé sledovanie priebehu tehotenstva a stavu plodu. Placenta sa nedá vyliečiť ani napraviť, existuje však množstvo liekov predpísaných lekárom, ktoré pomáhajú placente vykonávať jej funkcie.

Pri liečbe vznikajúcej feto-placentárnej insuficiencie sa používajú špeciálne lieky - Trental, Actovegin alebo Curantil, ktoré dokážu zlepšiť krvný obeh v placentárnom systéme na strane matky aj plodu. Okrem týchto liekov je možné predpísať intravenózne infúzie liekov - reopolyglucín s glukózou a kyselinou askorbovou, soľné roztoky. Vývoj FPN môže mať rôzny stupeň závažnosti a nemal by sa samoliečiť; môže to viesť k strate dieťaťa. Preto je potrebné dodržiavať všetky menovania pôrodníka-gynekológa.

Zmeny v štruktúre placenty

Normálna placenta má lalokovú štruktúru, je rozdelená na približne 15-20 lalokov rovnakej veľkosti a objemu. Každý z lalôčikov je vytvorený z klkov a špeciálneho tkaniva, ktoré sa nachádza medzi nimi a samotné laloky sú od seba oddelené priečkami, nie však úplnými. Ak dôjde k zmenám pri tvorbe placenty, môžu vzniknúť nové varianty štruktúry lalokov. Placenta teda môže byť dvojlaločná, pozostávajúca z dvoch rovnakých častí, ktoré sú navzájom spojené špeciálnym placentárnym tkanivom, môže sa vytvoriť aj dvojitá alebo trojitá placenta, pupočná šnúra sa pripojí k jednej z častí. V normálnej placente sa môže vytvoriť aj malý ďalší lalok. Ešte menej často sa môže vyskytnúť takzvaná „fenestrovaná“ placenta, ktorá má oblasti pokryté membránou a pripomínajúce okná.

Pre takéto odchýlky v štruktúre placenty môže byť veľa dôvodov. Najčastejšie ide o geneticky podmienenú štruktúru alebo dôsledok problémov so sliznicou maternice. Prevenciou takýchto problémov s placentou môže byť aktívna liečba zápalových procesov v dutine maternice ešte pred tehotenstvom, počas plánovacieho obdobia. Hoci odchýlky v štruktúre placenty nemajú na dieťa počas tehotenstva taký silný vplyv a takmer nikdy neovplyvňujú jeho vývoj. No počas pôrodu môže takáto placenta narobiť lekárom nemalé problémy – po narodení bábätka sa takáto placenta dá len veľmi ťažko oddeliť od steny maternice. V niektorých prípadoch oddelenie placenty vyžaduje manuálne ovládanie maternice v anestézii. Liečba abnormálnej štruktúry placenty počas tehotenstva nie je potrebná, ale počas pôrodu to musíte lekárovi pripomenúť, aby sa všetky časti placenty narodili a v maternici nezostali žiadne kúsky placenty. To je nebezpečné kvôli krvácaniu a infekcii.

Stupeň zrelosti placenty

Počas svojej existencie prechádza placenta štyrmi po sebe nasledujúcimi fázami dozrievania:

Stupeň zrelosti placenty 0- zvyčajne trvá 27-30 týždňov. Niekedy v týchto štádiách tehotenstva existuje 1 stupeň zrelosti placenty, čo môže byť spôsobené fajčením alebo pitím alkoholu počas tehotenstva, ako aj predchádzajúcou infekciou.

Stupeň zrelosti placenty 1- od 30. do 34. týždňa tehotenstva. V tomto období placenta prestáva rásť a jej tkanivá zhrubnú. Toto je rozhodujúce obdobie, kedy akékoľvek odchýlky môžu predstavovať nebezpečenstvo pre zdravie plodu.

Stupeň zrelosti placenty 2- trvá od 34. do 39. týždňa tehotenstva. Toto je stabilné obdobie, kedy by určitý pokrok v zrelosti placenty nemal vyvolávať obavy.

Stupeň zrelosti placenty 3- môže byť normálne diagnostikovaná od 37. týždňa tehotenstva. Ide o štádium prirodzeného starnutia placenty, no ak sa spojí s hypoxiou plodu, lekár môže odporučiť cisársky rez.

Poruchy dozrievania placenty

Pre každú fázu tvorby placenty existujú normálne načasovanie v týždňoch tehotenstva. Príliš rýchly alebo pomalý prechod určitých štádií placentou je odchýlka. Proces predčasného (zrýchleného) dozrievania placenty môže byť rovnomerný alebo nerovnomerný. U budúcich matiek s podváhou je typické rovnomerné predčasné starnutie placenty. Preto je dôležité mať na pamäti, že tehotenstvo nie je čas na dodržiavanie rôznych diét, pretože ich dôsledkom môže byť predčasný pôrod a narodenie slabého dieťaťa. Placenta bude dozrievať nerovnomerne, ak sú v niektorých jej zónach problémy s krvným obehom. Zvyčajne sa takéto komplikácie vyskytujú u žien s nadváhou s predĺženou neskorou toxikózou tehotenstva. Nerovnomerné dozrievanie placenty sa vyskytuje častejšie pri opakovaných tehotenstvách.

Liečba, rovnako ako pri feto-placentárnej insuficiencii, je zameraná na zlepšenie krvného obehu a metabolizmu v placente. Aby sa zabránilo predčasnému starnutiu placenty, je potrebné prijať opatrenia na prevenciu patológií a gestózy.

Ale oneskorenie dozrievania placenty sa vyskytuje oveľa menej často a najčastejšími dôvodmi môže byť prítomnosť diabetes mellitus u tehotnej ženy, konzumácia alkoholu a fajčenie. Preto stojí za to vzdať sa zlých návykov pri nosení dieťaťa.

Placentárne kalcifikácie

Normálna placenta má hubovitú štruktúru, ale na konci tehotenstva môžu niektoré jej oblasti skamenieť; takéto oblasti sa nazývajú petrifikáty alebo kalcifikácie placenty. Stvrdnuté oblasti placenty nie sú schopné vykonávať svoje funkcie, ale zvyčajne zostávajúce časti placenty odvádzajú vynikajúcu prácu s úlohou, ktorá im bola pridelená. Kalcifikácie sa spravidla vyskytujú v dôsledku predčasného starnutia placenty alebo tehotenstva po termíne. V takýchto prípadoch bude lekár pozorne sledovať tehotnú ženu, aby vylúčil rozvoj hypoxie plodu. Ale zvyčajne taká placenta funguje úplne normálne.

Nízka príloha a placenta previa

V ideálnom prípade by mala byť placenta umiestnená v hornej časti maternice. Existuje však množstvo faktorov, ktoré bránia normálnemu umiestneniu placenty v dutine maternice. Môžu to byť myómy maternice, nádory steny maternice, malformácie, viacpočetné tehotenstvá v minulosti, zápalové procesy v maternici alebo potraty.

Vyžaduje starostlivejšie pozorovanie. Počas tehotenstva má zvyčajne tendenciu stúpať. V tomto prípade nebudú žiadne prekážky prirodzenému pôrodu. Stáva sa však, že okraj placenty, jej časť alebo celá placenta blokuje vnútorný os maternice. S čiastočným alebo úplným prekrytím maternicového hltana placentou prirodzený pôrod nemožné. Typicky, ak je placenta abnormálne umiestnená, vykoná sa cisársky rez. Takéto abnormálne polohy placenty sa nazývajú neúplná a úplná placenta previa.

Počas tehotenstva môže žena zaznamenať krvácanie z genitálneho traktu, čo vedie k anémii a hypoxii plodu. Najnebezpečnejšia je čiastočná alebo úplná abrupcia placenty, ktorá vedie k smrti plodu a ohrozeniu života matky. , vrátane sexuálneho, nemôžete cvičiť, plávať v bazéne, veľa chodiť a pracovať.

Čo je to odtrhnutie placenty?

Čo je predčasné odtrhnutie placenty? Toto je stav, keď placenta (normálne alebo abnormálne umiestnená) opustí svoje miesto prichytenia pred dátumom splatnosti, tj. V prípade odtrhnutia placenty je nutný núdzový cisársky rez, aby sa zachránil život matky a plodu. Ak sa placenta oddelila v malých oblastiach, lekári sa snažia tento proces zastaviť a udržať tehotenstvo. Ale aj pri menšom odlúčení placenty a miernom krvácaní zostáva riziko opakovaných epizód odtrhnutia až do pôrodu a žena je starostlivo sledovaná.

Príčiny odtrhnutia placenty môžu byť zranenia alebo údery do brucha, prítomnosť chronických patológií u ženy, čo vedie k problémom s krvným obehom, poruchám tvorby placenty. Predčasné odlúčenie placenty môže byť spôsobené komplikáciami v tehotenstve – najčastejšie gestózou so zvýšeným tlakom, bielkovinami v moči a edémom, ktorý postihuje všetky orgány a systémy matky a plodu. Je dôležité si uvedomiť, že predčasné odtrhnutie placenty je najnebezpečnejšia komplikácia tehotenstvo!


Odtrhnutie placenty
Ryža. 1 - úplná placenta previa;
Ryža. 2 - marginálna placenta previa;
Ryža. 3 - čiastočná placenta previa
1 - cervikálny kanál; 2 - placenta; 3 - pupočná šnúra; 4 - amniotický vak

Hustá príloha a placenta accreta

Niekedy sa vyskytujú anomálie nielen v umiestnení, ale aj v spôsobe pripevnenia placenty k stene maternice. Veľmi nebezpečnou a závažnou patológiou je placenta accreta, pri ktorej sú placentárne klky pripevnené nielen k endometriu (vnútorná vrstva maternice, ktorá sa pri pôrode odlupuje), ale prerastajú hlboko do tkanív maternice, do jej svalová vrstva.

Existujú tri stupne závažnosti placenta accreta, v závislosti od hĺbky klíčenia klkov. V najzávažnejšom, treťom stupni, klky prerastú do maternice v plnej hrúbke a môžu viesť až k prasknutiu maternice. Príčinou placenta accreta je menejcennosť endometria v dôsledku vrodených chýb maternice alebo získaných problémov.

Hlavnými rizikovými faktormi placenty accreta sú časté potraty, cisárske rezy, myómy, ale aj vnútromaternicové infekcie a malformácie maternice. Môže tiež hrať určitú úlohu nízka placentácia, pretože v oblasti dolných segmentov je pravdepodobnejší rast klkov do hlbších vrstiev maternice.

Pri pravej placenta accreta je v drvivej väčšine prípadov potrebné odstránenie maternice s placentou accreta.

Jednoduchším prípadom je husté uchytenie placenty, od acreta, líšiace sa hĺbkou prieniku klkov. Pevné pripojenie nastáva, keď je placenta nízka alebo previa. Hlavnou ťažkosťou takéhoto uchytenia placenty je oneskorenie jej pôrodu alebo úplná nemožnosť spontánneho prechodu placenty v tretej dobe pôrodnej. Ak je pripevnenie tesné, uchýlia sa k manuálnemu oddeleniu placenty v anestézii.

Choroby placenty

Placenta, ako každý orgán, môže bolieť. Môže sa infikovať, môžu v nej vzniknúť infarkty (oblasti zbavené krvného obehu), vo vnútri ciev placenty sa môžu vytvárať krvné zrazeniny a samotná placenta môže dokonca podstúpiť nádorovú degeneráciu. Ale to sa, našťastie, nestáva často.

Infekčné poškodenie placentárneho tkaniva (placentitída) je spôsobené rôznymi mikróbmi, ktoré môžu preniknúť do placenty rôznymi spôsobmi. Môžu sa teda dostať do krvného obehu, preniknúť z vajcovodov, vzostupne z vagíny alebo z dutiny maternice. Zápalový proces môže byť rozšírený po celej hrúbke placenty alebo sa môže vyskytnúť v jej jednotlivých oblastiach. V tomto prípade musí byť liečba špecifická a závisí od typu patogénu. Zo všetkých možných liekov sa vyberie ten, ktorý je v tomto štádiu prijateľný pre tehotné ženy. A na účely prevencie pred tehotenstvom je potrebné vykonať komplexnú terapiu chronických infekcií, najmä v oblasti genitálií.

Infarkt placenty sa zvyčajne vyvíja, ako každý iný, v dôsledku dlhotrvajúcej ischémie (spazmus placentárnych ciev) a potom oblasti placenty, ktoré prijímajú krv z týchto ciev, odumierajú v dôsledku nedostatku kyslíka. Infarkt v placente sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku ťažkej gestózy alebo rozvoja hypertenzie u tehotnej ženy. Placentitída a placentárny infarkt môžu spôsobiť FPN a problémy s vývojom plodu.

Niekedy v dôsledku zápalu alebo poškodenia cievnej steny, keď je narušená viskozita krvi alebo v dôsledku náhlych pohybov plodu, dochádza k tvorbe krvných zrazenín vo vnútri placenty. Malé krvné zrazeniny ale nijako neovplyvňujú priebeh tehotenstva.

Takže naďalej hovoríme o patológiách placenty a možné problémy spojené s jeho vývojom a ich vplyvom na rast a vývoj plodu. Poďme sa rozprávať o problémoch neskorého dozrievania, patológii veľkosti a anomáliách štruktúry placenty, diskutovať o tom, prečo k tomu dochádza a ako sa s tým vysporiadať.

Neskoré dozrievanie placenty

Tento stav sa vyvíja zriedkavo a zvyčajne sa vyskytuje u tehotných žien s rozvojom cukrovky, Rh konfliktom alebo vrodené chyby plod Nebezpečenstvo oneskorenia dozrievania placenty spočíva v tom, že samotná placenta v dôsledku toho neplní svoje funkcie celkom adekvátne a plne. Často pri neskorom dozrievaní placenty vedie k pôrodu mŕtveho plodu alebo mentálnemu postihnutiu plodu.

Zmena veľkosti placenty

Stav placentárnej hypoplázie alebo pôvodne sa vyvíjajúcej malej placenty nie je veľmi častý, a keď sa povie „placentárna hypoplázia“, znamená to výrazné zmenšenie veľkosti placenty v porovnaní s veľkosťou na dolných hraniciach normy, ktorá sa očakáva pre danú fázu tehotenstva. Prečo sa tak deje, zatiaľ nie je presne známe, no štatisticky je dokázaný stav placentárnej hypoplázie so zvýšeným rizikom genetických patológií plodu. Oplatí sa však okamžite vykonať rezerváciu - túto diagnózu možno tehotnej žene poskytnúť až po dlhom období sledovania stavu placenty. Stojí za to pripomenúť, že len jedno ultrazvukové vyšetrenie počas tehotenstva na určenie veľkosti placenty vôbec nestačí na také vážne predpoklady.

Je tiež potrebné pripomenúť, že môžu existovať úplne normálne individuálne odchýlky od štandardných údajov pre normy vývoja placenty, ktoré v r. v tomto prípade pre ženu sa vôbec nebude považovať za odchýlku od normálneho priebehu tehotenstva. U veľmi nízkej a chudej ženy sa veľkosť plodu a placenty bude líšiť od veľkosti placenty a plodu veľkej ženy. Okrem toho v tomto prípade nebudeme hovoriť o 100% pravdepodobnosti vzniku placentárnej hypoplázie a povinnej prítomnosti genetických porúch. Ak sa však potvrdí diagnóza placentárnej hypoplázie, potom stojí za to, aby rodičia podstúpili lekárske a genetické poradenstvo.

V tehotenstve je možný vznik sekundárneho zmenšenia veľkosti placenty, čo môže súvisieť s vplyvom nepriaznivých vonkajších alebo vnútorných faktorov prostredia. Môže to byť neustály stres v živote matky, zlá výživa z hľadiska kalórií alebo prítomnosti vitamínov, pitie alkoholu alebo fajčenie, užívanie drog alebo toxické vplyvy. Príčinou exacerbácií a sekundárnej hypoplázie placenty môžu byť často ochorenia, ako je hypertenzia počas tehotenstva, prejavy chronických patológií, chrípka alebo iné akútne infekcie počas tehotenstva. Ale pre rozvoj hypoplázie je hlavným faktorom gestóza u tehotných žien, ktorá sa prejavuje edémom, výskytom bielkovín v moči a prudkým zvýšením krvného tlaku.

Ďalšou odchýlkou, priamo oproti prvej, je prudký nárast veľkosti placenty alebo hyperplázia, obrovská placenta. Táto patológia placenty sa najčastejšie vyvíja v dôsledku ťažkého diabetes mellitus, menej často sa podobný stav vyskytuje, keď je žena infikovaná infekčné choroby- syfilis alebo toxoplazmóza. Okrem toho môže dôjsť k prudkému zvýšeniu veľkosti placenty s patológiou obličiek a celého močového systému dieťaťa, s rozvojom Rh-konfliktného tehotenstva, v situáciách, keď červené krvinky plodu, ktorý má pozitívny Rh faktor, sú zničené protilátkami, ktoré sa tvoria v tele matky, ktorá je Rh negatívna.krv. Placenta sa môže výrazne zväčšiť aj trombózou svojich ciev, ak je lúmen ciev uzavretý trombom, alebo dochádza k patologickému zmnoženiu drobných cievok vo vnútri placentárnych klkov.

Niekedy sa môžu vyskytnúť abnormality placenty, ako je rozsiahla placenta, tenká placenta alebo filmová placenta. Táto placenta má v priemere až 40 cm, pričom hrúbka takejto placenty je výrazne znížená. Dôvodom tohto javu bude zápalový proces v dutine maternice, ktorý má za následok stenčenie a degeneráciu jej sliznice, čo v konečnom dôsledku vedie k vytvoreniu takejto placenty. Prečo sú takéto anomálie nebezpečné z hľadiska hrúbky a priemeru placenty? Problémy s placentou majú najčastejšie za následok funkčnú menejcennosť placenty ako orgánu – a potom sa vytvorí známa fetoplacentárna nedostatočnosť, ktorá narúša normálny priebeh tehotenstva. Tento stav vedie k chronickému nedostatku kyslíka a živín plodu pre rast a vývoj, čo postupne vedie k vytvoreniu syndrómu vnútromaternicového obmedzenia rastu.

Zmeny v štruktúre placenty

Normálna placenta má štruktúru vo forme samostatných lalokov, ktorých môže byť asi 15-20 kusov. Každý lalôčik je vytvorený z klkov a placentárneho tkaniva, ktoré sa nachádza v priestore medzi klkmi. Lobuly môžu byť od seba oddelené špeciálnymi neúplnými priečkami. V dôsledku porúch tvorby placenty sa môžu vyskytnúť odchýlky v štruktúre lalokov, ktoré sa líšia od normy. Môže sa vyskytnúť dvojlaločná placenta, ktorá pozostáva z dvoch veľkých častí placenty spojených navzájom placentárnym tkanivom, môže vzniknúť aj dvojitá alebo trojitá placenta. Zvyčajne ide o dve alebo tri párne časti, z ktorých jedna je pripevnená pupočnou šnúrou. Úplne normálne vytvorená placenta môže mať ďalší lalok, malej veľkosti a spojený s hlavnou placentou. Existujú aj varianty fenestrovanej placenty, v ktorej sú špeciálne oblasti tkaniva pokryté membránou a vo svojej štruktúre pripomínajúce okná.

Príčinou problémov so štruktúrou placenty môžu byť rôzne faktory – najčastejšie ide o geneticky podmienené znaky štruktúry placenty, prípadne dôsledok zápalových procesov na sliznici maternice. Aby sa predišlo takýmto poruchám vopred, je potrebné vykonať vážnu terapiu zápalových procesov v oblasti genitálií ešte pred tehotenstvom. Spravodlivo však stojí za zmienku, že odchýlky v štruktúre placenty výrazne neovplyvňujú vývoj dieťaťa počas tehotenstva, ale počas pôrodu sa môžu stať vážnym problémom, keď sa placenta oddelí v tretej fáze pôrodu.

Vďaka tejto štruktúre môže byť placenta po narodení dieťaťa s veľkými ťažkosťami oddelená od stien maternice, čo môže vyžadovať manuálne oddelenie a kontrolu maternicovej dutiny na fragmenty placenty. Samotná zmena štruktúry placenty však nevyžaduje liečbu počas tehotenstva, ale bude vyžadovať osobitnú pozornosť lekárov v tretej fáze pôrodu počas pôrodu placenty. Žena bude tiež vyžadovať sledovanie v skorom popôrodnom období kvôli rozvoju krvácania a slabých kontrakcií maternice. Ak sa ultrazvukom zachytia takéto odchýlky v štruktúre placenty, je potrebné ich nahlásiť lekárovi, ktorý dieťatko privedie na svet.

Petrifikácia v placente

Normálna placenta má hubovitú štruktúru, ale niekedy, ku koncu tehotenstva, sa môže zdať, že niektoré oblasti placenty skamenejú – tieto skamenenia sa nazývajú skamenenie alebo kalcifikácie placenty. Takto stvrdnuté oblasti placenty už nie sú schopné plne vykonávať svoje funkcie, ale zvyčajne, aj pri viacerých oblastiach skamenenia, zostávajúce fragmenty placenty zvládajú funkcie, ktoré im boli pridelené. Ak dôjde k predčasnému starnutiu placenty alebo skameneniu v placente, potom bude lekár starostlivo sledovať stav srdcovej činnosti plodu, aby sa mohol včas vylúčiť nedostatok kyslíka. Na prevenciu hypoxie je možné predpísať lieky Actovegin alebo Hofitol. Tieto lieky sú bezpečné pre plod a môžu sa používať počas tehotenstva.

Choroby placenty

Ako každý iný orgán, aj placenta môže mať určité ochorenia – môže dôjsť k infekcii placenty, k jej infarktom, k tvorbe krvných zrazenín v cievach, dokonca aj k nádorovým oblastiam. Nestáva sa to často, ale stále stojí za to vedieť o tomto stave vecí. Infekčné poškodenie placenty alebo placentitída môžu byť spôsobené rôznymi mikróbmi, ktoré prenikajú do placenty rôznymi spôsobmi. Môžu byť privedené krvným obehom, môžu preniknúť cez vajíčkovody z oblasti príveskov alebo preniknúť smerom nahor z vagíny. Mikróby môžu preniknúť aj zo samotnej maternice, ak bola pred tehotenstvom zdrojom zápalu. Tento stav je nebezpečný v dôsledku narušenia funkcií placenty a vyžaduje aktívnu liečbu.

Infarkt a trombóza placenty má za následok odumretie kúskov placenty a narušenie funkcií výmeny plynov a transportu živín v nich. To vedie k dysfunkcii placenty.

Predčasné dozrievanie placenty (PMR)- ide o predčasný výskyt echografických znakov 2. stupňa zrelosti pred 32. týždňom a 3. stupňa zrelosti placenty pred 37. týždňom tehotenstva. V prípadoch PSP sa často vizualizujú aj viaceré malé echopozitívne a echonegatívne štruktúry, ktoré sú identifikované ako petrifikáty, cysty a placentárne infarkty. PSP sa pozoruje pri klinicky diagnostikovaných komplikáciách tehotenstva, extragenitálnej patológii, vnútromaternicových infekciách, urogynekologickej patológii, syndróme intrauterinnej rastovej retardácie alebo menej často môže byť echografickým nálezom pri bežnom ultrazvukovom vyšetrení tehotnej ženy. S PSP sú spojené početné perinatálne úmrtia. Objavujú sa však aj správy o úspešnom ukončení tehotenstva. Preto je identifikácia rizikových skupín a racionálna pôrodnícka taktika hlavnou metódou prevencie reprodukčných strát.

V pôrodníckej praxi sa stupeň zrelosti placenty určuje podľa P.Granum a kol. (1979, 1982). Boli navrhnuté štyri stupne echografického stavu placenty. Stupeň 0 (13-19 týždňov tehotenstva) je charakterizovaný homogénnym echo-negatívnym placentárnym parenchýmom a dobre vizualizovanou, hladkou, súvislou líniou amniochoriálnej platničky. Stratum basale splýva s tkanivom placenty. V 1. stupni (20-31 týždňov) sa v placente objavujú echopozitívne „znaky“ vo forme čiarok a čiarok, choriová platnička nadobúda trochu zvlnený vzhľad.Bazálna platnička nie je určená. 2. stupeň placentárna zrelosť (32-37 týždňov) je charakterizovaná zvýšenou akustickou hustotou placenty s bodovou distribúciou v tkanive, priehlbinami choriovej platničky, ktoré nedosahujú do bazálnej vrstvy, bazálnou platničkou vo forme línií pozdĺž steny hl. maternica.V treťom stupni zrelosti (38-41 týždňov) je placentárny parenchým rozdelený na okrúhle husté lalôčiky s podtlakom v strede, v choriovej platni sú určené odtlačky.Bazálna platnička je znázornená bodkovanou bielou čiarou. Jedným z naliehavých problémov problému PSP je stanovenie echograficko-morfologických vzťahov štrukturálnych zmien v placente v dynamike gestačného procesu a počas PSP Echograficko-morfologické porovnania počas fyziologického tehotenstva potvrdili úplnú zhodu ozveny. obraz vyvíjajúcej sa placenty do štádií vilóznej histogenézy.

Ontogenéza placenty je určená trvaním tehotenstva. V procese vývoja placenty sa konvenčne rozlišujú 2 štádiá ontogenézy .
Prvou fázou je rast placenty- charakterizované progresívnym nárastom hmoty orgánu a celkového povrchu vilózneho stromu až do 36 týždňov tehotenstva. Mechanizmy rastu placenty neboli stanovené. Regulátormi rastu placenty sú cytokíny, rastové faktory, protoonkogény, prostaglandíny a leukotriény. V prvom trimestri tehotenstva sa objavujú klky mezenchymálneho typu. Medzi 7. a 8. týždňom tehotenstva sa mezenchymálne klky začínajú premieňať na nezrelé intermediárne klky. Vývoj nezrelých intermediárnych klkov končí na konci druhého trimestra gravidity. Následne sa premenia na terminálne klky. Ale niektoré nezrelé intermediárne klky pretrvávajú a tvoria rastové zóny v centrách placentárnych lalokov. Morfologicky neustále narastá celková plocha klkov z 2,42 m2 v 22. týždni tehotenstva na 10,6 m2 v 36. týždni.
Morfologickým substrátom homogénnej echo-negatívnej placenty echográdu 0 sú nezrelé intermediárne klky v širokom intervilóznom priestore, to znamená, že dominantnú zložku echostruktúry placenty predstavuje materská krv. I. stupeň echografickej zrelosti placenty predstavujú rýchlo rastúce nosné klky druhého a tretieho rádu a vetvenie intermediárnych klkov, kde dochádza ku kolagenizácii strómy. To vytvára akustickú heterogenitu v echostruktúre placenty po 25-28 týždňoch. Pre placenty 1. stupňa echografickej zrelosti odráža prevalencia lineárnych štruktúr vysokej akustickej hustoty intenzívne vetvenie všetkých úrovní vilózneho stromu, zmenšenie medzivilózneho priestoru v strednej zóne. Dobrá vaskularizácia všetkých klkov vysvetľuje prítomnosť zóny zvýšenej zvukovej vodivosti v strednej a subbazálnej zóne placenty. V placentách druhého stupňa zrelosti ozveny sa nerovnomernosť echografického vzoru odhaľuje v dôsledku riedenia klkov v budúcich centrách kotyledónov, ich posunutia k okraju, k prepážkam a ich obvyklého stavu v subbazálnej zóny.

Druhá etapa placentárnej ontogenézy - morfofunkčná zrelosť placenty- v 37-40 týždni gravidity sa vyznačuje prítomnosťou veľkého počtu terminálnych klkov (až 45-50 % z celkového počtu klkov), tvorbou špecializovaných terminálnych klkov prispôsobených na difúziu (približne 20 % všetkých klkov), existencia zhlukovitých zhlukov klkov, ktorá sa prejavuje zvýšením difúznych vlastností placenty vo forme zvýšenia počtu špecializovaných terminálnych klkov, syncytiokapilárnych membrán a stenčením ultraštrukturálnych prvkov placentárnej bariéry . Tretí stupeň echografickej zrelosti placenty sa od predchádzajúceho stupňa líši ostrejším echografickým obrazcom, plnou bielou čiarou v oblasti choriovej platničky a septálnymi priehlbinami, ktoré tvoria sieťovitú lobulárnu echostruktúru placenty s vysokým stupňom absorpcie ultrazvuku, viaceré centrá a subbazálne polia so zníženou akustickou hustotou.
Mechanizmy, ktoré riadia dozrievanie placenty, nie sú známe. Mechanizmy, ktoré riadia rast placenty, nemusia zodpovedať mechanizmom, ktoré regulujú jej dozrievanie. Vilózny vývoj v neskorom tehotenstve prebieha proliferáciou endotelových buniek a rastom kapilár. Vaskulárne endotelové rastové faktory sú prítomné v placentárnom tkanive.
Predtým sa predpokladalo, že zvýšenie veľkosti placenty po 36 týždňoch bolo primárne spôsobené skôr zvýšením veľkosti buniek ako zvýšením počtu buniek. Histologické štúdie tieto údaje trochu vyvracajú, pretože nezrelé stredné klky sa často nachádzajú v strede placentárnych lalokov a sú trvalou rastovou zónou. Metódy autorádiografie a prietokovej cytometrie ukázali, že celkový obsah placentárnej DNA sa naďalej zvyšuje v lineárnom vzťahu pred a po 42. týždni tehotenstva. Morfometrické štúdie tiež ukázali pretrvávajúci rast vilov, expanziu povrchu klkov a progresívne vetvenie vilózneho stromu pred a po termíne.
Rast placenty sa v posledných týždňoch tehotenstva spomaľuje, ale nezastavuje. Placenta si tiež zachováva plné proliferačné vlastnosti až do termínu pôrodu ako indikátor možnosti jej reparácie a obnovy v dôsledku proliferácie buniek cytotrofoblastu v klkoch, čo bolo preukázané v prípadoch ischemického poškodenia syncytiotrofoblastu (pri ťažkej preeklampsii).
Niektoré štúdie interpretujú pomalšie tempo rastu placenty v posledných týždňoch tehotenstva ako dôkaz starnutia placenty. Neexistujú žiadne presvedčivé morfologické dôkazy o skutočnom starnutí placenty. Počas tehotenstva po termíne nie sú v placente identifikované žiadne špecifické znaky: v preparátoch prevláda patologická nezrelosť klkov, často sa pozoruje variant intermediárne diferencovaných klkov so slabou vaskularizáciou a zaznamenáva sa viac kalcifikácií. Objem kompenzačných reakcií sa hodnotí vo forme angiomatózy terminálnych klkov. Hrozba úmrtia plodu počas tehotenstva po pôrode nevzniká prekročením gestačného veku, ale v dôsledku absencie alebo slabosti kompenzačných mechanizmov, ako aj v dôsledku slabosti pracovná činnosť v neskorom pôrode. Niektorí autori sa domnievajú, že presvedčenie o existencii starnutia placenty je založené na neschopnosti posúdiť jej funkčné zdroje ako orgánu a existencii všeobecnej a ľahko pochopiteľnej koncepcie „placentárnej nedostatočnosti“ ako príčiny perinatálnej úmrtnosť.
Následne sa PSP diagnostikuje echograficky od 20. do 37. týždňa tehotenstva ako predčasný výskyt príznakov 2. alebo 3. stupňa zrelosti placenty a petrifikácia.
PSP možno klasifikovať: 1) so skorým výskytom v druhom trimestri, 2) s výskytom v treťom trimestri tehotenstva. PSP môže byť sprevádzané syndrómom vnútromaternicového obmedzenia rastu, oligohydramniónom, ktorý je zlým prognostickým znakom, a fetálnymi ťažkosťami. Klinická analýza prípadov PSP a syntéza vedeckých údajov nám umožňuje určiť riziková skupina tehotných žien, u ktorých môže dôjsť k predčasnému dozrievaniu placenty :
Preeklampsia
· Hypertenzia v tehotenstve
· Cukrovka
Kosáčiková anémia
· Bronchiálna astma
Epilepsia
Intrauterinná infekcia (vírusová (cytomegalovírusová a herpetická infekcia), bakteriálna (mykoplazmóza, chlamýdie), protozoálna (toxoplazmóza))
· Respiračné vírusové infekcie tehotných žien
· HIV infekcia
· Syndróm obmedzenia vnútromaternicového rastu
Dedičná patológia plodu, chromozomálne abnormality plodu
· Málo vody
· Fajčenie
· Drogová závislosť
· Viacpočetné tehotenstvo
Predčasné dozrievanie placenty vedie k:
· Potrat
Predčasné pretrhnutie vody
Fetálna hypotrofia
· Prenatálna smrť plodu
· Predčasné odlúčenie normálne umiestnená placenta
Dôležitou otázkou je určenie vzťahu medzi morfologickými zmenami v placente počas PSP a počas fyziologickej gravidity.
Patohistologické štúdie placent s vyššie uvedenou patológiou a s echosonografickými známkami predčasného dozrievania klkov ukázali, že zistené zmeny v placente nezodpovedajú fyziologickým zmenám v raste a dozrievaní. Pozoruje sa trombóza mikrovaskulatúry. Iba v polovici prípadov je zreteľný nárast typických terminálnych klkov, ktoré však nemajú normálnu štruktúru. Väčšina klkov má zvyčajne niekoľko úzkych kapilár v strede strómy; netvoria skutočné syncytiokapilárne membrány, to znamená, že nezodpovedajú špecializovanému typu terminálnych klkov, ktoré sa tvoria počas posledného mesiaca tehotenstva. V iných prípadoch predčasného dozrievania placenty bol diagnostikovaný typický variant jej patologickej nezrelosti – dominancia chaotických, sklerotických klkov. Sklerotické klky sú charakteristické pre závažnú preeklampsiu, hypertenziu v tehotenstve, chronickú hypoxiu, viacpočetné tehotenstvá a prenatálnu smrť plodu neznámej etiológie. Sklerotické procesy v placente sú tiež dôsledkom akútneho alebo chronického predpôrodného zápalu, ako je to pozorované u vyššie uvedeného variantu patologickej nezrelosti placenty - chaotických sklerotických klkov. Viacnásobné petrifikácia v placente je znakom patologickej kalcifikácie - prejavom minerálnej dystrofie - a pozoruje sa od 4 dní po trombóze vilóznych ciev.

Dá sa usúdiť, že predčasné dozrievanie placenty je patologický proces, ktorý je spôsobený patologickými zmenami - trombóza, zápal, skleróza a dystrofia v placente. Ide o echosonografický príznak patologickej nezrelosti placenty. PSP je echografický znak placentárnej nedostatočnosti.

Diagnostická hodnota včasnej detekcie včasného PSP je extrémne vysoká. Echo príznaky PSP v druhom trimestri gravidity sú vizualizáciou patologických zmien v placente. Toto sú značky skorý vývoj placentárnu insuficienciu rôznej závažnosti a kompenzácie. V takýchto prípadoch má lekár niekoľko týždňov na to, aby zabránil závažným pôrodníckym komplikáciám, vrátane rozvoja ťažkej retardácie vnútromaternicového rastu a možnosti včasného skorého pôrodu tehotnej ženy, ak hrozí smrť plodu.
Retrospektívna analýza klinických prípadov ukazuje, že skoré objavenie sa PSP a mnohopočetná petrifikácia v 22. – 26. týždni tehotenstva je vždy spojené s retardáciou vnútromaternicového rastu stupňa ІІ-ІІІ a akútnym fetálnym distresom na začiatku ІІІ trimestra gravidity. V takýchto klinických situáciách, bez dodatočného vyšetrenia, klinického pozorovania a včasnej liečby tehotných žien s placentárnou insuficienciou v 28. týždni tehotenstva, je hmotnosť plodu stanovená na 500 - 700 g a je ťažké ju korigovať na pozadí komplexnej liečby placenty. nedostatočnosť v nasledujúcich 1-2 týždňoch. Akútne ťažkosti plodu sa vo väčšine prípadov vyvíjajú medzi 30. a 33. týždňom tehotenstva.

Racionálna pôrodnícka taktika v prípadoch PSP by mala zahŕňať tieto opatrenia:
· Dodržiavanie požiadaviek Vyhlášok Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny týkajúcich sa lekárskeho vyšetrenia tehotných žien (Nariadenia Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny č. 503, 676, 782, 900, 906 atď.)
· Konzultácia, komplexné vyšetrenie a liečba žien mimo tehotenstva po nepriaznivom ukončení predchádzajúceho tehotenstva a prítomnosti PSP
· Včasná registrácia s predpôrodná poradňa za nosenie tohto tehotenstva v prvom trimestri
Zaradenie tehotnej ženy do rizikovej skupiny pre PSP na základe vyššie uvedenej patológie
· Včasná diagnostika placentárnej insuficiencie v prvej polovici gravidity (zistenie zmien v extraembryonálnych štruktúrach, poruchy prietoku krvi v špirálových, oblúkovitých tepnách od 10.-13. týždňa, absencia diastolickej zložky v mozgových cievach plodu (interná karotická tepna) po r. 14 týždňov a pupočníkové tepny po 20 týždňoch, progresívna trombocytopénia, hyperkoagulácia v bunkových a plazmatických hladinách hemostázy)
· Včasné vyšetrenie tehotnej ženy v 14. – 18. týždni na TORCH a sexuálne prenosné infekcie pomocou metódy „párových sér“ na stanovenie IgG
· Liečba tehotnej ženy po 16 týždňoch, keď sú identifikované patogénne patogény
· V prítomnosti extragenitálnej patológie aktívne lekárske vyšetrenie tehotnej ženy špecializovaným špecialistom
· V 22. týždni tehotenstva hospitalizácia tehotnej s rizikom PSP na špecializované pracovisko tehotenskej patológie na vyšetrenie a potrebnú liečbu.
· Využitie metód liečby placentárnej insuficiencie v komplexnej terapii tehotných žien
· Včasné zistenie oneskorenia veľkosti maternice od gestačného veku v 23-27 týždni, dodatočné ultrazvukové vyšetrenie, ústavné vyšetrenie a liečba tehotnej ženy
· V rizikových skupinách pre PSP sa v 26. – 28. týždni vykonáva dodatočné ultrazvukové vyšetrenie
· Hospitalizácia a ústavná liečba tehotnej ženy s PSP v pôrodnici III.stupňa
Bakteriologické a virologické vyšetrenie tehotnej ženy pri identifikácii PSP
Denná aktografia (počítanie pohybov plodu)
· Dopplerovské monitorovanie prietoku krvi v cievach pupočnej šnúry, hlavičky plodu, placenty a maternice v dynamike liečby placentárnej insuficiencie (raz za 7 dní a podľa indikácie aj častejšie)
· Ultrazvukové sledovanie rastu plodu v dynamike liečby
· Denné CTG monitorovanie stavu plodu
Monitorovanie hladiny placentárneho laktogénu a estriolu v krvi tehotnej ženy
· Správna voľba doba pôrodu tehotnej ženy (pri PSP, ktorá je diagnostikovaná od 23.-24. týždňa tehotenstva a následnom rozvoji SVGR stupňov ІІ-ІІІ, optimálny termín pôrodu pre urgentné indikácie môže byť 30-33 týždňov tehotenstva)
· Urgentný pôrod podľa vitálnych indikácií od plodu (hrozba vnútromaternicového úmrtia plodu – kritické zmeny prietoku krvi v pupočníkových tepnách, CTG príznaky tiesne plodu, zhoršenie vnímania pohybov plodu, nedostatočný rast plodu dynamika liečby, prudký pokles počtu plodová voda v kombinácii s inými indikáciami)
· Pri objavení sa PSP v 35-36 týždni tehotenstva - hospitalizácia, denné CTG monitorovanie stavu plodu, dopplerovské sledovanie prietoku krvi v cievach pupočnej šnúry, hlavičky plodu, placenty a maternice v dynamike liečby placentárnej insuficiencie, pôrod tehotnej s určením spôsobu pôrodu v závislosti od pôrodníckej situácie .
Spôsob pôrodu pre PSP spojený s retardáciou intrauterinného rastu štádia II-III je vo väčšine prípadov cisársky rez. Taktika riadenia a pôrodu je uvedená v nariadení Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny č. 762 „Potlačenie rastu plodu“ a v nariadení Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny č. 900 „Stres plodu počas tehotenstva a tehotenstva“.

Prezentovaný je typický klinický prípad PSP s priaznivým výsledkom pre matku a plod.Tehotná R., 37 ročná, bola prijatá na oddelenie patológie tehotenstva perinatologického centra (PC) dňa 3.10.2007 vo vyhovujúcom stave s postupujúcou graviditou v 33. týždni. Posledná menštruácia - 17.02.07. História - 2 spontánny potrat v 7-8 týždni, z toho 1 zmrazené tehotenstvo bolo v 6. týždni. Sekundárna neplodnosť 14 rokov. V tomto tehotenstve v 4-8 týždni a v 20-24 týždni bola v PC realizovaná komplexná liečba hroziaceho potratu. V 29. – 30. týždni tehotná žena trpela akútnou respiračnou vírusovou infekciou so zvýšením teploty na 38 ºC. Bola liečená doma. Prírastok telesnej hmotnosti počas tehotenstva bol 8 kg. Prenatálna poradňa bola registrovaná na tehotenstvo od 8-9 týždňa. Objem vyšetrení je dostatočný. Lekárske genetické poradenstvo sa uskutočnilo v 12. a 16. týždni tehotenstva.
Výsledky ultrazvuku v Centre lekárskej genetiky sú nasledovné. V 27. týždni tehotenstva 23. 8. 2007: plod I; cefalická prezentácia; srdcový tep je rytmický; 4-komorová časť srdca; priebeh veľkých ciev je správny; biparietálna veľkosť (BPD) 68 mm; cerebellum - normálne; dĺžka stehna (DB) - 49 mm; obvod brucha (AC) - 221 mm; postranné komory- norma; cervikálny záhyb je normálny; žalúdok, črevá, močového mechúra, štruktúra tváre - bez patológie. Placenta pozdĺž zadnej a ľavej bočnej steny, 1. stupeň zrelosti, množstvo vody v norme, cievy pupočníka - 3, hmotnosť plodu 1006 g.Diagnóza: Gravidita 26-27 týždňov. Predčasné dozrievanie placenty.
20.9.2007 v 31. týždni tehotenstva je výška fundusu maternice (UFH) 25 cm.UZ: plod I, pozdĺžna poloha, cefalická prezentácia, BPR-74 mm, DB-54 mm, čo zodpovedá perióde 29 týždňov, množstvo vody je v norme, II stupeň zrelosti placenty. Na prednej stene maternice je intramurálny fibromatózny uzol 13x8 mm. Diagnóza: Tehotenstvo 31 týždňov. Symetrická intrauterinná rastová retardácia (IUGR) štádium 1. PSP. Myómy maternice.
Tehotnú ženu poslali do pôrodníckej nemocnice.
3.10.0 po prijatí na PC: UMR 25 cm, obvod brucha 84 cm Krvný tlak (TK) - 120/80 mm Hg. Art., pulz 80 za minútu, frekvencia dýchania 18 za minútu. Maternica je v normálnom tóne. Fetálny zadok nad panvovým vstupom. Srdcový tep plodu je tlmený, rytmický, 140 za minútu. Kardiotokogram (CTG) - 7 bodov. Biofyzikálny profil plodu (FPP) - 7 bodov. Údaje z interného pôrodníckeho vyšetrenia boli v súlade s gestačným vekom. Laboratórne vyšetrenie tehotnej stanovilo proteinúriu 0,198 g/l. Vo všeobecnom krvnom teste: hemoglobín - 109,2 g / l, erytrocyty - 3,2 T / l, leukocyty - 8,3 G / l, krvné doštičky - 192 tisíc, ESR 47 mm / hod. Všeobecná analýza moču: špecifická hmotnosť - 1016, leukocyty - 5-6 na zorné pole, epitel - 10-12 na zorné pole, cukor (-). Pri rozbore moču podľa Nechiporenka: leukocyty - 1750, erytrocyty 1000. Biochemické parametre krvi a koagulogramy boli v norme. Ultrazvuk od 10.4.2007: plod I, prejav panvy, BPD - 75 mm (29 týždňov), DB - 54 mm (29 týždňov), OB - 221 mm (27,3 týždňa), hmotnosť plodu 1185 + 173 g, hrúbka placenty 27 mm, III. stupeň zrelosti placenty, mierne znížené množstvo vody. Ostatné ultrazvukové indikátory sú rovnaké ako predchádzajúce.
Tehotnú ženu vyšetrila rada lekárov. Diagnóza bola stanovená: III tehotenstvo 33 týždňov. Prezentácia záveru. Tehotná žena vo veku. SZVRP etapa II Proteinúria u tehotných žien. Myómy maternice. Konzilium sa rozhodlo liečiť placentárnu insuficienciu, pripraviť sa na predčasný pôrod z dôvodu chýbajúcich známok rastu plodu - predchádzať respiračným ťažkostiam dexametazónom 6 mg im 2-krát denne počas 2 dní, vykonávať CTG monitorovanie, kontrolu pohybov plodu, dynamické sledovanie Doppler meria prietok krvi v cievach plodu, placenty a maternice. Tehotnej žene boli predpísané: flebodia 1 t 2-krát denne, aspecard 1 t/deň, Canephron N 2 t 3-krát denne, pregnavite 1 kapsula. 3x denne. Počas pobytu v nemocnici bol krvný tlak v rozmedzí 120/80-140/80 mm Hg. Art., pulz - 76-80 za minútu, proteinúria - 0,99 g/l-0,169 g/l.
8.10.2007: VDM 25 cm, chladiaca kvapalina 84 cm CTG - 6 bodov. Boli vykonané dopplerovské merania prietoku krvi v cievach plodu - stredne rezistentné, diastolická zložka bola výrazná. BPP - 6 bodov.
Tehotná 9. októbra 2007 vyhodnotila pohyby plodu ako uspokojivé. Krvný tlak 120/90 mm Hg. Art., pulz 82 za minútu. Maternica je v normálnom tóne. Fetálny zadok nad panvovým vstupom. Búšenie srdca plodu je tlmené, rytmické - 130 za minútu. CTG - 6 bodov. Ultrazvuk: BPR-75 mm (30,2 týždňov), DB-55,3 mm (31 týždňov), OB - 152,9 mm (29 týždňov). Placenta sa nachádza na ľavej zadnej bočnej stene, hrúbka je 30 mm, stupeň zrelosti III, množstvo vody je mierne znížené. Dopplerovský prietok krvi v cievach plodu – reverzný prietok krvi v pupočníkových tepnách. BPP - 4 body.
V ten istý deň 9.10.2007 bol vykonaný cisársky rez z vitálnych indikácií na strane plodu. Predčasne narodený chlapec sa narodil živý: hmotnosť - 1130 g, výška - 38 cm, skóre Apgar 5-6. Dieťa bolo sledované a liečené na novorodeneckej jednotke intenzívnej starostlivosti PC a na 2. stupni ošetrovateľstva na oddelení novorodeneckej patológie.
Výsledky patohistologického vyšetrenia placenty: nachádzajú sa avaskularizované klky, v iných - kompenzačná angiomatóza, mnohopočetné malé pseudoinfarkt. Akútna difúzna intervelusitída. Pupočná šnúra a blany sú bez akýchkoľvek funkcií.
Pooperačné obdobie pre matku po pôrode bolo bez komplikácií. Žena bola prepustená na 7. deň pooperačného obdobia v uspokojivom stave, aby mohla zostať s dieťaťom.

Liečba tehotných žien s PSP sa uskutočňuje na základe výsledkov komplexného vyšetrenia. Pri zistení vírusovej, bakteriálnej alebo protozoálnej infekcie tehotnej ženy je etiotropná liečba vysoko účinná v 20. – 27. týždni tehotenstva.
Pre každý typ vnútromaternicovej infekcie existujú štandardizované liečebné metódy a odporúčania týkajúce sa výberu liekov na použitie u tehotných žien. Na zlepšenie funkcií placenty sú potrebné lieky. Je indikované použitie liekov, ktoré obsahujú esenciálne fosfolipidy.
Pri genitálnej herpetickej infekcii má užívanie geviranu 400 mg 2-krát denne počas 10 dní dobrú klinickú účinnosť. Bol získaný patent na spôsob korekcie fetoplacentárnej nedostatočnosti u tehotných žien s herpetickou infekciou. Pozostáva z predpisovania spolu s antivírusovými liekmi Engistol (1 tableta 3-krát denne počas 4-5 týždňov), koenzýmom compositum (1 ampulka intramuskulárne 2-krát týždenne počas 8-10 týždňov) a užívaním hyperbarickej oxygenácie. Pri klinicky manifestných formách ochorenia sa odporúča užívať Valtrex (500 mg 2-krát denne počas 5 dní) a Engystol (1 tableta 3-krát denne počas 1 mesiaca).
Pri chlamýdiovej infekcii u tehotných žien sa odporúča užívať vilprafen (500 mg 2-krát denne počas 14 dní) alebo klaritromycín (500 mg 2-krát denne) alebo erytromycín (250 mg 4-krát denne počas 14 dní). Pri mykoplazmovej infekcii u tehotných žien je liečba podobná ako pri chlamýdiách. Antibakteriálnu terapiu sa odporúča kombinovať s podávaním proteflazidu počas 4 týždňov, ďalej riboxínu (0,2 3-krát denne), metionínu (0,5 3-krát denne), heparsilu (1 kapsula 3-krát denne počas 15 dní).
Pri urogenitálnej infekcii sa odporúča pridať Essentiale Forte (1 kapsula 3x denne počas 1 mesiaca) do režimu etiotropnej liečby placentárnej nedostatočnosti (Actovegin, Instenon, aspirín, eufilín, vitamínová terapia). Pre túto skupinu tehotných žien sa odporúčajú aj moderné prípravky esenciálnych fosfolipidov.
Liečba tehotných žien s akútnou toxoplazmózou alebo so sérokonverziou protilátok a zvýšením ich titrov sa vykonáva rovamycínom (3 milióny 3-krát denne počas 2-3 týždňov) spolu s denným podávaním multivitamínov a kyseliny listovej (5 mg 2-krát týždeň) a následný liečebný cyklus Daraprim (1 tableta 2-krát denne) spolu so sulfadiazínom (500 mg 4-krát denne počas 10 dní) a multivitamínovou terapiou (počas tehotenstva sa podávajú 3 liečebné cykly s prestávkou 10 -14 dní).
Tehotným ženám s vysokým rizikom vnútromaternicovej infekcie plodu (chronická tonzilitída, pyelonefritída, nešpecifické pľúcne ochorenia, časté akútne respiračné vírusové infekcie) sa odporúča používať moderný kombinovaný liek "Vampilox" (1 kapsula 3x denne počas 7 dní). v kombinácii s užívaním Engystolu (1 tableta 3-krát denne počas 2 týždňov) Liečebný režim zahŕňa aj nifedipín (10 mg 2-krát denne počas 10 dní) a liek „Placenta-compositum“.
V prítomnosti extragenitálnej patológie a PSP pozostáva komplexná terapia z liečby ochorenia a placentárnej nedostatočnosti. Konvenčné metódy liečby placentárnej insuficiencie sú dnes stále široko používané. Tradičné metódy liečby zahŕňajú použitie vazoaktívnych protidoštičkových liekov. Curantil sa predpisuje 25 mg 3-krát denne počas 2-4 týždňov, trental - 100 mg 3-krát denne počas 4 týždňov, aspirín - 75-100 mg denne. Na liečbu porúch fetoplacentárneho komplexu sa odporúča instenon a ATP-long (2 ml instenonu na 250 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného intravenózne 1-krát denne počas 5 dní s prechodom na perorálne podávanie, 3-krát 1 tableta denne počas 5-10 dní a ATP-long - 0,2 3-krát denne počas 15-20 dní).
Aminokyselinové prípravky sa naďalej široko používajú pri liečbe placentárnej insuficiencie. Podávanie Actoveginu (5 ml v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného počas 3 dní, po ktorom nasleduje užívanie 1 tablety 3-krát denne počas 14 dní) je vysoko účinné pri normalizácii stavu fetoplacentárneho komplexu a homeostázy tehotnej ženy. . Existuje aj spôsob predpisovania lieku Actovegin, 1 tableta 3-krát denne počas 3 týždňov. Na liečbu placentárnej insuficiencie sa odporúča použitie citrarginínu (piť 1 ampulku po 10 ml 1x denne počas 10 dní v 3 cykloch s prestávkou 10 dní). Optimálnu podporu metabolickej funkcie placenty u tehotných žien s hypertenzným syndrómom poskytuje liek "Cardonat" (1 kapsula 3-krát denne počas 2-4 týždňov).Široko sa používa metionín (250 mg 3-krát denne po dobu 2 týždňov, alebo v kombinácii s použitím zvonkohry – 25 mg 3-krát denne).
U tehotných žien s diabetes mellitus a primárnou placentárnou insuficienciou sa odporúča vykonať 2 liečebné cykly s použitím mildronátu (0,5 - 2-krát denne) a kvercetínu (1 g 3-krát denne počas 2 týždňov o 10-12 a 16- 18 týždňov tehotenstva). Mildronát bol odporúčaný na úpravu placentárnej insuficiencie aj v druhej polovici gravidity.
V prípade PSP a zlých návykov (fajčenie), drogovej závislosti sa používajú opatrenia, ktoré môžu znížiť toxické účinky na plod, lieči sa placentárna nedostatočnosť.
Ak sa chromozomálna patológia zistí pred 22. týždňom, rozhodne sa o otázke vhodnosti tehotenstva.
PSP je teda polyetiologická a polypatogenetická patológia, ktorá je založená na trombóze mikrovaskulatúry klkov, zápale, skleróze klkov a dystrofii v placente. PSP je echografický znak placentárnej nedostatočnosti. Diagnóza PSP si vyžaduje včasné komplexné vyšetrenie a liečbu tehotných žien v čase zistenia tejto patológie, sledovanie stavu plodu a racionálny spôsob pôrodu.

Literatúra
1. Kulakov V.I., Ordzhonikidze N.V., Tyutyunnik V.L. Placentárna nedostatočnosť a infekcia. M. - 2004. - 494 s.
2. De Queiroz A.P., Costa C.F. Skoré dozrievanie placenty hodnotené ultrazvukom a perinatálna prognóza // Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetricia. - 2006. - 28(3). - S. 165-170.
3. Baeza Valenzuela A., Garcia Mendez A. Predčasné starnutie placenty. Ultrazvuková diagnostika // Ginecol. Obstet. Mex. - 1995. - júl. č. 63. - R. 287-292.
4. Veena Agrawal, Sapna Jain. Placentárne hodnotenie a jeho korelácia s výsledkom plodu // J. Obstet. Gynecol. Ind. - 2000. - V. 50. - N 1. - S.59-62.
5. Nazarenko L.G., Grabar V.V. Sonografické posúdenie stavu fetoplacentárneho komplexu pri herpetickej infekcii / Ultrazvuková perinatálna diagnostika. - Charkov-Ľvov. - 1997. - S. 112-119.
6. Kravchenko O.V., Berbets A.M., Stepanova A.S. Placentografia – ultrazvuk možnosť včasnej diagnostiky syndrómu obmedzenia rastu plodu: Zb. Sci. prac asoc. pôrodník-gyn. Ukr. Kyjev, Intermed, 2004; 526-528.
7. Milovanov A.P. Patológia systému matka-placenta-plod. - M.: Medicína, 1999. - S.232-236, 238-248.
8. Fox H. Starnutie placenty // Arch. Dis. Dieťa Fetal Neonatal Ed, - 1997. - N 77. - S. 171-175.
9. Chisson R. Rastové faktory, protoonkogény a vývoj ľudskej placenty. Vývoj bunkového diferenciálu. - 1989. - 28. - S. 1-16.
10. Chisson R., Glaser A., ​​​​Holmgren L., Franklin G. Molekulárna biológia vývoja placenty / Ľudská placenta (Redman C.W.G., Sargent I.L., Starkey P.M. - Oxford: Blackwells, 1993. - str. 33- 81.
11. Mitchell M.D., Traufman D.S., Dudley D.J. Cytokínové siete v placente // Placenta. - 1993. - N 14. - S. 240-275.
12. Schneider H. Ontogénne zmeny vo výživovej funkcii placenty // Placenta. - 1996. - N 17. - S. 15-26.
13. Kaufmann P., Luckhardt M., Dudley D.J. Trojrozmerné znázornenie systému fetálnych ciev v ľudskej placente // trop. Res. - 1988. - N 3. - S. 113-117.
14. Anthony F.W., Wheeler T., Elcock a kol. Identifikácia špecifického vzoru expresie VEGF mRNA v ľudskej placente a kultivovaných placentárnych fibroblastoch // Placenta. - 1994. - N 15. - S. 561-562.
15. Wnick M., Costia A., Noble A. Bunkový rast v ľudskej placente. 1. Normálny rast buniek // Pediatria. - 1967. - N 39. - S. 248-251.
16. Sands J., Dobbing J. Pokračujúci rast a vývoj ľudskej placenty v treťom trimestri // Placenta. - 1985. - N 6. - S. 13-22.
17. Fox H. Patológia placenty, 2. vydanie. - Londýn: WB Saunbers. - 1997. - 359 s.
18. Zelenskaja M.V. Placentárna nedostatočnosť u tehotných žien trpiacich drogovou závislosťou // Reprodukovať. zdravý ženy. - 2007. - 4 (33). - Od 83-85.
19. Zhang L.Y., Yu Y.H., Hu M.L. Asociácia medzi ultrasonografickými príznakmi predčasného starnutia placenty a výsledkom tehotenstva // Di Yi Da Xue Xue Bao. - 2005. - 25(3). - R. 218-220.
20. Malyar V.A., Malyar V.O., Malyar V.V. Ultrazvukové diagnostické kritériá pre obštrukciu vývoja plodu / Zb. Sci. prac asoc. pôrodník-gyn. Ukr. Kyjev, Intermed. - 2006. - S. 430-432.
21. Lakatosh V.P., Leush S.S., Ventskivska I.B., Zagorodnya O.S., Mělník M.M. Histochemické zmeny placent v prípade ich dočasnej dislokácie a iných komplikácií vaginózy s pohľadom na neskoré a skoré štádiá patogenézy // Women’s Health. - 2008. - 1(33). - S.51-56.
22. Radzinsky V.E., Ordiyants I.M. Placentárna nedostatočnosť pri gestóze // Pôrodníctvo. a gin. - 1999. - č. 1. - S. 11-16.
23. Zabolotna A.V., Gichka S.G., Shupik V.I. Morfologické znaky placenty u plemien zo skupiny vysokého rizika vzniku placentárnej insuficiencie / Zb. Sci. prac asoc. pôrodník-gyn. Ukr. Kyjev, Intermed. - 2005. - S.169-172.
24. Savelyeva G.M. Príručka pôrodníctva, gynekológie a perinatológie. M.: Med. informácie agentúra. - 2006. - S. 118-153.
25. Kaminsky V.V., Sumenko V.V., Sinenko N.A., Shalko M.N., Kaminsky A.V. Použitie hepatoprotektorov pri komplexnej terapii urogenitálnych infekcií // Reproduct. zdravý ženy. - 2008. - č. 1 (35). - S. 55-59.
26. Dudin A.D. Spôsob liečby relapsov kandidálnej mykoplazmovej urogenitálnej infekcie u žien. Patent č. 58969 A, Ukrajina, A 61 K 31/00, A 61 K 9/02 // Priemyselná sila. - 2003. - Bulletin. 8.
27. Pirogova V.I., Okhabska I.I. Pregravidná príprava žien s genitálnym herpesom // Zdravie žien. - 2004. - č. 4. - S.136-138.
28. Vdovičenko Yu.P., Glazkov I.S. Spôsob korekcie fetoplacentárnej insuficiencie u pacientov s herpetickou infekciou. Patent č. 45135 A, Ukrajina, A 61 K37/78, A 61 G 10/02, A 61 K 31/00 // Priemyselná sila. 2002. - Bulletin. 3.
29. Kurilová A.F., Babkina T.N., Laylo D.I. Klinické skúsenosti s liečbou herpetických infekcií u tehotných žien a mimo tehotenstva / Zb. Sci. pratz Asots. pôrodník-gyn. Ukr. - Kyjev,: Intermed, 2004. - S. 529-532.
30. Akovbyan V.A. Urogenitálna chlamýdiová infekcia: o 25 rokov neskôr // Reprodukcia. zdravý Ženy. - 2008. - č. 4 (33). - s. 188-192.
31. Zabolotnov V.A., Rybalka A.N., Sidorov D.M. Tehotenstvo a bakteriálne a vírusové infekcie. Simferopol, 2007. - S. 1-114.
32. Prilepskaja V.N., Bykovskaja O.V. Infekcia ureaplazmou v pôrodníctve a gynekológii. Moderný pohľad na problém // Akush. a gin. - 2007. - č. 2. - S.21-23.
33. Prilepskaya V.N., Fofanova N.Yu. Mykoplazmová infekcia a tehotenstvo // Pôrodníctvo. a gin. - 2007. - č. 4. - S. 5-8.
34. Potapov V.O., Medvedev M.V., Garagulya I.S., Demchenko T.V., Sirokvasha I.S. Dôkazy o náhrade esenciálnych fosfolipidov ako metódy prevencie a liečby placentárnej insuficiencie u pacientov s antifosfolipidovým syndrómom a urogenitálnou infekciou / Zb. Sci. pratz Asots. pôrodník-gyn. Ukr. Kyjev: Intermed, 2004. - S.622-625.
35. Khimenko M.V., Bokuchava R.A. Hepatoprotektor "Esavit" v komplexnej terapii chronickej placentárnej insuficiencie // Reproduct. zdravý ženy. - 2008. - č. 1 (35). - S. 60-64.
36. Greenough A., Osborne D., Sutherland S. Vrodené, perinatálne a neonatálne infekcie. M.: Medicína, 2000. - S. 240-254.
37. Zhuk S.I., Kasyanenko S.N. Racionálne prístupy k liečbe vnútromaternicových infekcií / Zb. Sci. pratz Asots. pôrodník-gyn. Ukr. Kyjev: Intermed, 2005. - S.165-169.
38. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Praktické pôrodníctvo. M.: Medicína, 1989. - S. 233-266.
39. Vdovičenko Yu.P., Sergienko S.N. Optimalizácia prevencie placentárnej insuficiencie u žien s vysokým rizikom // Reprodukcia. zdravý ženy. - 2008. - č. 1 (35). - s. 104-105.
40. Simrok V.V., Čerkašová V.S. Začlenenie rôznych metód prevencie a liečby fetoplacentárnej insuficiencie počas perinatálneho obdobia s leiomyómom maternice / Zb. Sci. pratz Asots. pôrodník-gyn. Ukr. Kyjev: Intermed, 2006. - S.620-622.
41. Pisareva S.P., Tovkach S.M., Tkachenko V.B., Vorobyova I.I., Sopko N.I. Khominska S.B. Spôsob liečby fetoplacentárnej insuficiencie. Patent č. 23986, Ukrajina, A 61 V 17/42 // Prom. vlasn. - 1998. - Bulletin. č. 4.
42. Kalinovská I.V. Placentárna insuficiencia: patogenéza, včasná diagnostika, taktika riadenia tehotenstva a pôrodu // Reprodukcia. zdravý ženy. - 2007. - 5 (34). - S. 42-46.
43. Gaistrúk A.N., Suprunová T.V. Spôsob požitia instenonu a ATP-long v komplexnej liečbe narušenia fetoplacentárneho komplexu u žien s neperiodickou gestáciou. Patent č. 2002075819, Ukrajina // Priemyselná sila. 2003. - Bulletin. 3.
44. Rakhimova Z.K., Karimova D.F., Aliev Z.Sh., Mirkhodzhaeva S.A. Moderný prístup na prevenciu a liečbu fetoplacentárnej insuficiencie pri arteriálnej hypotenzii u tehotných žien // Reproduct. zdravý ženy. - 2007. - č. 4 (33). - s. 39-41.
45. Rezničenko G.I., Rezničenko Yu.G., Potebnya V.Yu., Basarabov Yu.M. Použitie aktoveginu v komplexnej terapii chronickej placentárnej nedostatočnosti // Reprodukčné zdravie žien. - 2008. - č. 1 (35). - s. 97-100.
46. ​​​​Kozhukhar G.V. Metabolická terapia placentárnej insuficiencie / Zb. Sci. pratz Asots. pôrodník-gyn. Ukr. Kyjev: Intermed, 2004. - s. 514-518.
47. Gaistuk N.A., Gaistuk A.N. Prevencia neskorej gestózy u vaginálnych pacientok s hypertenzným syndrómom pomocou vikostyanu Magne-B6 a kardonátu: 3b. Sci. pratz Asots. pôrodník-gyn. Ukr. Kyjev: Intermed, 2005. - s. 68-71.
48. Avramenko T.V., Zhdanovich O.I., Kolomiychenko T.V., Medinsky Ya.T. Komplex liečebných a preventívnych ošetrení pre vaginálnych pacientov, pacientov s krvným diabetom a placentárnou insuficienciou // Pediater, pôrodník. že gen. - 2008. - Číslo 2. - S. 65-68.
49. Vdovičenko Yu.P., Shadlun D.R., Kozodoy G.V. Metóda korekcie fetoplacentárnej insuficiencie u mladých a neskorých perchorodilov. Patent č. 2000127156, Ukrajina // Priemyselná sila. 2001.- Bulletin. 6.

Placenta poskytuje spojenie medzi matkou a vyvíjajúcim sa plodom. S jeho patológiou sú spojené mnohé klinické problémy, aj keď to nie je vždy možné následne potvrdiť morfologickým vyšetrením. Termín „placentárna nedostatočnosť“ sa už dlho používa na vysvetlenie fetálneho rastu a oneskorenia vývoja, aj keď v placente neexistujú žiadne anatomické alebo morfologické zmeny.

So širším implementáciu Farebné dopplerovské mapovanie (CDC) na posúdenie poruchy materského a uteroplacentárneho krvného toku začalo odhaľovať skutočný význam pojmu „placentárna nedostatočnosť“.

Hoci normálna anatómia placenty a možnosti jeho vývoja, ako aj rôzne patologické zmeny sú dnes už celkom dobre preštudované, dôležitým aspektom je správna interpretácia ich echografických prejavov, ktoré sa dajú zistiť pri vyšetrení tohto krátkodobého orgánu.

Hlavná pozornosť Naše články sa zamerajú na koreláciu ultrazvukových a morfologických údajov v normálnych aj patologických stavoch placenty.

Vývoj placenty

Zapnuté skoré štádia vajíčko obklopené choriovými klkmi, ktoré sú vizualizované počas transvaginálneho skenovania vo forme hyperechogénneho lemu v 4-4,5 týždni (posledná menštruácia). V 5. týždni klky nachádzajúce sa na opačnej strane k oblasti implantácie regredujú a vytvárajú hladkú membránu s malým počtom ciev, nazývanú hladký chorion.

Zostávajúce klky pokračujú v proliferácii a tvorbe skorej placenty. V 9-10 týždni o ultrazvukové vyšetrenie Difúzna granulárna echostruktúra placenty sa začína celkom jasne vizualizovať. Tento ultrazvukový obraz je odrazom od vetviacich sa štruktúr vilózneho stromu, ponorených do medzier materskej krvi. Takýto echografický obraz placentárneho tkaniva vo všeobecnosti zostáva počas tehotenstva, proti ktorému sa postupne začínajú detegovať vápenaté usadeniny so zvyšujúcim sa gestačným vekom.

Tvorba vápenatých usadenín(petrifikáty) v placente počas tehotenstva je fyziologický proces. Počas prvých šiestich mesiacov majú mikroskopickú veľkosť a v treťom trimestri, zvyčajne po 33 týždňoch, sa tvoria maskroskopicky vizualizované plaky.

Na začiatku skamenenie uložené v bazálnej lamine a interlobulárnych septách, ale možno ich nájsť aj v intervilóznom priestore a subchoriálne. Vápnikové usadeniny sú pri ultrazvukovom vyšetrení ľahko vizualizované vo forme hyperechoických inklúzií, ktoré za nimi nevytvárajú výrazný efekt „akustického tieňa“.
S výrazným procesom skamenenie interlobulárne septa v štruktúre placenty sa začínajú určovať hyperechoické prstencové štruktúry.

Petrifikácia placenty bola študovaná pomocou histologických, chemických, rádiografických a echografických metód metódy. Zistilo sa, že frekvencia ich detekcie, počnúc 29. týždňom, sa exponenciálne zvyšuje so zvyšujúcim sa gestačným vekom. Po 33 týždňoch sa vo viac ako 50% prípadov pozoruje určitý stupeň petrifikácia. V úplne zrelej placente sa proces ukladania vápnika zastaví.

Častejšie skamenenie registrovaný u žien s malým počtom pôrodov v anamnéze, čo môže byť spôsobené hladinou vápnika v krvnej plazme tehotnej ženy. Kalcifikácia placenty je častejšia, ak k pôrodu dôjde na konci leta alebo pri predčasnom pôrode, keď sú najvyššie koncentrácie vápnika pozorované v krvi matky.
V súčasnosti čas na presvedčivé dôkazy Doposiaľ nebolo preukázané, že by prítomnosť petrifikátov v placente mala nejaký patologický alebo klinický význam.

mob_info