Plasentada taşlaşma ne yapmalı. Plasentanın olgunluk derecesi bireysel özellikler ile patoloji arasındaki çizgidir. Yoğun bağlanma ve plasenta akreata

Hamilelik sırasında ultrason teşhisini (ultrason) kullanmanın en önemli görevi plasentanın yapısını ve kalınlığını incelemektir. Plasentaya bazen “bebek yeri” denir çünkü fetüsü besleyen ve her şeyi yaratan odur. gerekli koşullar onun için normal boy ve gelişim. Bu sayede annenin beslenmesi fetüse ulaşır. Ayrıca doğmamış bebek için koruyucu bir bariyer görevi görerek enfeksiyonların, zehirlerin, toksinlerin ve diğer zararlı maddelerin bir kadının kanından rahme girmesine engel oluşturur.

Normlar ve sapmalar

30 haftaya kadar (daha az sıklıkla - 27'ye kadar), plasenta herhangi bir kalıntı içermeyen pürüzsüz, homojen bir yapı ile karakterize edilir. Dokusunda hiperekoik kapanımların ortaya çıkması plasentanın yeterli derecede olgunlaştığını gösterir.

Bu kalıntılara kalsifikasyon adı verilir ve esas olarak doğumdan hemen önce 30-32. haftalarda ortaya çıkar. Bu daha erken gerçekleşirse kireçlenme adı verilen patolojik bir süreç olarak kabul edilir.

Plasentada 27-30. haftadan önce ortaya çıkan kalsifikasyonlar nadiren bireysel bir özellik ve benzersiz bir norm olarak kabul edilir. Özellikle doku yapısı son derece heterojense ve tekli kapanımlar hızla "çoğalıyorsa".

Esasen kireçlenme erken yaşlanma olarak kabul edilir. "çocukların mekanı" Sağlıklı bir hamile kadın için tipik olmayan bir durum. Plasentanın olgunluğu, doğumdan hemen önce, vücuttan doğal olarak atılmasının hemen yaklaştığı dönemde normaldir. Eğer bu daha erken olursa bitiş tarihi kadının hamileliği patolojik olarak kabul edilir ve hastanın kendisi daha ileri tedavi ve koruma için derhal hastaneye yatırılabilir.

“Genç” plasentadaki kalsifikasyonlar nereden geliyor?

Kalsifikasyonlu heterojen plasenta Daha sonra endişelenecek bir durum değildir. Ancak taş oluşumu daha erken başlamışsa, yani 27-30. haftalardan önce olmuşsa, doktorun hastayı dikkatli gözlem altına alması gerekir.

Bildiğiniz gibi plasenta mükemmel kan akışına sahip bir organdır. Sonuçta, oksijen ve besinlerle zenginleştirilmiş taze kanı gelişmekte olan fetüse taşıyan odur. Hamile bir kadının vücudunda kan damarlarının ve kılcal damarların daralmasını gerektiren herhangi bir patolojik süreç meydana gelirse, besleyici kanla sağlanan alanlar çalışmayı bırakabilir ve ölmeye başlayabilir.

Kalsiyum tuzlarının biriktiği, yani kalsifikasyonların oluştuğu hasarlı damarların bulunduğu yerdedir.

Plasentanın bazı bölümlerinin ölümü geçirgenliğini baskıladığı için bu organın doğal fonksiyonları da geri dönülemez şekilde bozulur ve plasentanın aşamaları normal gelişim fetus şüpheli hale gelir.

Plasental kalsifikasyonun gelişmesinde ana tetikleyici faktörler şunlardır:

• Kötü alışkanlıklar anne adayı(aktif sigara içimine listede özel, "öncü" bir yer verilmelidir);
• Ürogenital enfeksiyonlar (özellikle CYBE ve cinsel yolla bulaşan hastalıklar);
• Hamilelik sırasında görülen bulaşıcı kökenli diğer patolojiler;
• Kronik bulaşıcı olmayan hastalıklar iç organlar hamile bir kadında;
• Daha sonraki aşamalarda şiddetli derecelerde gestoz;
• Annede şiddetli anemi (anemi);
• Sistemik hastalıklar (endokrin, kardiyovasküler, solunum ve idrar sistemlerinin patolojileri);
• Rahmin bazı patolojileri (miyomlar, endometriozis, gelişimsel anormallikler).

Plasenta dokusundaki tekli kireçlenmeler günlük yaşamda ve hamilelik sırasında hiçbir şekilde kendini göstermez.

Yalnızca rastgele veya rutin ultrason muayenesi sırasında tanımlanırlar. Çoklu kalsifikasyonlara sahip bir plasenta mutlaka kendini gösterir karakteristik özellikler. Her şeyden önce, bir kadın fetüsün hareketlerindeki değişiklikleri fark edebilir - bunlar ya çok keskin ve aktif hale gelir ya da keskin bir şekilde zayıflar.

Bebeğin anne karnındaki sağlığı keskin bir şekilde bozulduğundan, CTG (kardiyotokografi) sırasında tespit edilebilen fetal kalp atışı bozulur. Çocuk taşikardi veya bradikardi sergiliyor. Hamile kadının kendisi de kendini kötü hissetmeye başlar. Bazı durumlarda, bu durumdaki kadınlara geç gestoz tanısı konur.

Plasentanın kalsifikasyonlarla birlikte heterojen bir yapısını bulan denetleyici kadın doğum uzmanı-jinekolog, ilgili faktörlere ve bozukluklara bağlı olarak bireysel bazda tıbbi koruma sorununu gündeme getirir.

Komplikasyonlar

Plasentanın erken yaşlanması gibi bir bozukluğun siz ve fetüs için bir takım ciddi komplikasyonlara yol açabileceğini anlamalısınız:

Listeden de görüleceği üzere; « yan etkiler» kireçlenme siz ve aileniz için ölümcül olabilir.

Bu nedenle, daha önce böyle bir teşhis konmuşsa, ancak denetleyici uzman bununla ilgili herhangi bir yeterli önlem almaya tenezzül etmemişse ve sağlığınız sistematik olarak kötüleşiyorsa, derhal dışarıdan bir doktordan nitelikli yardım istemek mantıklıdır.

Ayırıcı tanı

Akılcı tedavi önlemlerinin alınabilmesi için doktorun 27-32 hafta ve öncesinde plasentada kireçlenmeye yol açan nedeni doğru bir şekilde belirlemesi gerekir.

Sorunun kesin nedenini belirlemek için aşağıdaki teşhis prosedürlerine ihtiyacınız olacak:

Kireçlenmenin nedeninin belirlenmesi, yeterli tedavinin kritik bir parçasıdır. Ancak bu durumda belirli bir provoke edici faktör tamamen ortadan kaldırılabilir; bu, kadının bozukluğun ilerlemesinden ve obstetrik patolojilerin gelişmesinden güvenilir bir şekilde korunacağı anlamına gelir.

Bugün birçok anne hamilelik hakkında ebeveynlerimizin bildiğinden çok daha fazlasını biliyor. Bu nedenle hamilelik sırasında birçok kadın sağlıklarının durumu hakkında endişelenir ve doktorun hamilelik sırasında plasenta gibi önemli bir organın durumu hakkında konuşması durumunda çok endişelenir. Bu organ en önemli işlevleri yerine getirir ve onsuz hamileliği sonuna kadar taşımak imkansızdır.

Plasentanın yapısındaki veya işleyişindeki sapmalar anne veya fetüs için komplikasyonlara yol açabilir ve her şeyin düzeltilmesi için belirli önlemlerin zamanında alınması gerekir. Peki plasentaya ne olabilir ve bu nasıl tehlikeli olabilir? Hadi birlikte çözelim.

Plasenta nedir?

"Plasenta" teriminin kendisi Yunancadan gelir ve tercüme edilir basit bir kelimeyle"kek". Gerçekten de göre dış görünüş plasenta, göbek kordonu şeklinde uzanan bir "kuyruğu" olan büyük ve hacimli bir pastayı andırır. Ancak bu kek, bebek taşıyan her kadın için son derece önemlidir, plasentanın varlığı sayesinde normal bir şekilde çocuk doğurmak ve taşımak mümkündür.

Plasentanın yapısına göre ya da literatürde farklı adlandırılabileceği şekliyle “ çocuk yeri"karmaşık bir organdır. Oluşumunun başlangıcı, embriyonun rahim duvarına implantasyonu sırasında meydana gelir (embriyonun rahim duvarlarından birine bağlandığı andan itibaren).

Plasenta nasıl çalışır?

Plasentanın ana kısmı, içinde dallanan ve hamileliğin başlangıcından itibaren oluşan, asırlık ağaçların dallarına benzeyen özel villuslardır. Bebeğin kanı villusun içinde dolaşır ve villusun dışı anneden gelen kanla aktif olarak yıkanır. Yani plasenta iki dolaşım sistemini aynı anda birleştirir - anneye ait olanı rahimden, fetal olanı ise amniyotik membranlardan ve bebekten. Buna göre, plasentanın yanları da farklıdır - fetal tarafta pürüzsüz, zarlarla kaplı, ortaya çıkan göbek kordonu ile ve anne tarafında düzensiz loblu.

Plasenta bariyeri nedir?

Bebek ile annesi arasında aktif ve sürekli bir madde alışverişi villus bölgesinde meydana gelir. Fetüs, annenin kanından oksijeni ve büyüme ve gelişme için gerekli tüm besinleri alır ve bebek, annenin iki kişilik vücuttan attığı metabolik ürünleri ve karbondioksiti anneye verir. Ve en önemlisi anne ve fetüsün kanının plasentanın hiçbir yerine karışmamasıdır. İki damar sistemleri Fetüs ve anne, bazı maddelerin seçici olarak geçmesine izin veren ve diğer zararlı maddeleri tutan benzersiz bir zarla ayrılır. Bu zara plasenta bariyeri denir.

Fetüsle birlikte yavaş yavaş oluşan ve gelişen plasenta, hamileliğin yaklaşık on iki haftasında tam olarak çalışmaya başlar. Plasenta, anne kanına nüfuz eden bakteri ve virüsleri, Rh çatışması durumunda üretilebilecek özel anne antikorlarını tutar, ancak aynı zamanda plasenta, çocuk için gerekli besin ve oksijenin kolayca geçmesine izin verir. Plasenta bariyeri özel seçicilik özelliğine sahiptir; plasenta bariyerinin farklı taraflarından gelen farklı maddeler, membrana değişen derecelerde nüfuz eder. Böylece, birçok mineral aktif olarak anneden fetüse nüfuz eder, ancak pratikte fetüsten anneye nüfuz etmez. Ayrıca birçok toksik madde aktif olarak bebekten anneye nüfuz eder, ancak pratikte ondan geri dönmez.

Plasentanın hormonal fonksiyonu

Boşaltım fonksiyonuna, fetal nefes almaya (plasenta geçici olarak bebeğin akciğerlerinin yerini aldığından) ve diğer birçok fonksiyona ek olarak, plasentanın bir bütün olarak hamilelik için önemli olan başka bir işlevi daha vardır - hormonal. Plasenta tam olarak çalışmaya başladığında, hamilelik sırasında çeşitli işlevleri yerine getiren 15'e kadar farklı hormon üretebilir. Bunlardan ilki hamileliğin korunmasına ve uzatılmasına yardımcı olan cinsel işlevlerdir. Bu nedenle jinekologlar, hamileliğin erken sonlandırılması tehdidi varsa, her zaman 12-14 hafta beklerler ve hamileliğin ilk haftalarında dış hormonlarla (duphaston veya utrozhestan) yardımcı olurlar. Daha sonra plasenta aktif olarak çalışmaya başlar ve tehdit ortadan kalkar.

Plasentanın işlevleri o kadar büyüktür ki, ilk aşamalarda plasenta bebeğinizin büyümesinden bile daha hızlı büyür ve gelişir. Ve bu sebepsiz değildir, 12 haftalıkken fetüs yaklaşık 5 gram ağırlığındadır ve plasenta 30 grama kadar çıkar, hamileliğin sonunda doğum sırasında plasentanın boyutu yaklaşık 15 olacaktır. -18 cm, kalınlığı 3 cm'ye kadar, ağırlığı ise yaklaşık 500 -600 gram olacaktır.

Göbek bağı

Fetal taraftaki plasenta, bebeğe özel, güçlü bir kordonla bağlanır - içinde iki arter ve bir damar bulunan göbek kordonu. Göbek kordonu plasentaya çeşitli şekillerde bağlanabilir. Bunlardan ilki ve en yaygın olanı merkezi göbek kordonu bağlanmasıdır ancak lateral veya marjinal göbek kordonu bağlanması da meydana gelebilir. Bağlama yöntemi göbek kordonunun fonksiyonlarını hiçbir şekilde etkilemez. Göbek kordonunu bağlamak için çok nadir bir seçenek, plasentanın kendisine değil, fetal membranlara bağlanması olabilir ve bu tür bağlanmaya membran adı verilir.

Plasenta ile ilgili sorunlar

Çoğu zaman plasenta ve göbek kordonu sistemi uyumlu çalışır ve bebeğe oksijen ve beslenme sağlar. Ancak bazen plasentada çeşitli faktörlerin (dış veya iç) etkisi nedeniyle arızalar meydana gelebilir. Plasentanın işleyişinde çeşitli gelişimsel bozukluklar veya sorunlar vardır. Plasentadaki bu tür değişiklikler anne ve fetüs için gözden kaçmaz; çoğu zaman plasentayla ilgili problemler ciddi sonuçlar. Plasentanın gelişimi ve işleyişindeki ana anormallikler ve bunların nasıl tespit edilip tedavi edileceği hakkında konuşacağız.

Plasental hipoplazi

Plasentanın boyutunun küçültülmesi veya incelmesine tıp dilinde “plasental hipoplazi” denir. Bu teşhisten korkmamalısınız çünkü... oldukça sık görülür. Fetüs yalnızca plasentanın çapındaki ve kalınlığındaki önemli bir azalmadan etkilenir.

Küçük bir bebeğin yeri olan önemli ölçüde küçültülmüş plasenta nadirdir. Bu tanı, hamileliğin belirli bir aşamasında plasenta boyutu için normalin alt sınırına kıyasla boyuttaki azalmanın anlamlı olması durumunda yapılır. Bu tür patolojinin nedenleri henüz açıklığa kavuşturulmamıştır, ancak istatistiklere göre genellikle küçük bir plasenta, fetüste ciddi genetik anormalliklerin gelişimi ile ilişkilidir.

“Plasental hipoplazi” tanısının tek bir ultrasona dayanılarak konulamayacağını, ancak hamile bir kadının uzun süreli gözlemi sonucunda konulabileceğini hemen belirtmek isterim. Ek olarak, plasentanın boyutunda standart, genel kabul görmüş normal değerlerden bireysel sapmalar olabileceğini ve bunun her hamilelikte her hamile kadın için bir patoloji olarak kabul edilmeyeceğini her zaman hatırlamakta fayda var. Bu nedenle, küçük ve ince bir kadın için plasentanın boyutu, iri ve uzun bir kadına göre daha küçük olmalıdır. Ayrıca plasenta hipoplazisi ile fetusta genetik bozuklukların varlığı arasındaki ilişkiye dair kesin bir kanıt yoktur. Ancak plasental hipoplazi tanısı konulduğunda ebeveynlere tıbbi genetik danışmanlık almaları önerilecektir.

Hamilelik sırasında plasentanın boyutunda ikincil bir azalma meydana gelebilir ve bu durum çeşitli etkenlere maruz kalmayla ilişkili olabilir. olumsuz faktörler bebek taşırken. Bu kronik stres veya oruç tutma, alkol veya sigara içme veya uyuşturucu bağımlılığı olabilir. Ayrıca hamilelik sırasında plasentanın az gelişmesinin nedenleri annede hipertansiyon, kronik patolojinin keskin bir şekilde alevlenmesi veya hamilelik sırasında bazı akut enfeksiyonların gelişmesi olabilir. Ancak ilk etapta plasenta az gelişmiş olduğunda şiddetli ödem, yüksek tansiyon ve idrarda protein görünümü ile birlikte gestoz meydana gelir.

Plasentanın kalınlığında değişiklikler meydana gelir. Plasentanın kütlesi yetersizse ancak boyutu yaşına göre oldukça normalse ince olarak kabul edilir. Çoğu zaman, bu tür ince plasentalar fetüsün konjenital kusurlarıyla ortaya çıkar ve çocuklar, yenidoğanın sağlığında ciddi sorunlara neden olan belirtilerle doğarlar. Ancak birincil hipoplastik plasentanın aksine, bu tür çocuklarda demans gelişme riski yoktur.

Bazen membranöz bir plasenta oluşur - çok geniş ve çok incedir, çapı 40 cm'ye kadar ulaşır, normalin neredeyse iki katı büyüklüğündedir. Tipik olarak, böyle bir problemin gelişmesinin nedeni, endometriyumda endometriyumun distrofisine (tükenmesine) yol açan kronik bir inflamatuar süreçtir.

Plasental hiperplazi

Buna karşılık, genellikle şiddetli gebelik diyabeti vakalarında ortaya çıkan çok büyük, dev bir plasenta oluşur. Plasentanın büyümesi (hiperplazi), toksoplazmoz veya sifiliz gibi hamile kadınların hastalıklarında da ortaya çıkar, ancak bu yaygın değildir. Plasentanın boyutunda bir artış, Rh proteinli fetal kırmızı kan hücrelerinin annenin antikorlarına saldırmaya başlamasıyla, eğer varsa, doğmamış bebekteki böbrek patolojisinin sonucu olabilir. Plasenta, damarlarından birinin tıkanması durumunda ve ayrıca villus içindeki küçük damarların patolojik büyümesi durumunda, damarlarının trombozu durumunda önemli ölçüde artabilir.

Plasentanın kalınlığının normalden fazla artması, erken yaşlanmasıyla ilişkilendirilebilir. Plasentanın kalınlaşmasına ayrıca Rh çatışması, hidrops fetalis, hamilelikte diyabet, gestoz, hamilelik sırasında yaşanan viral veya bulaşıcı hastalıklar, plasentanın ayrılması gibi patolojiler neden olur. Çoğul gebeliklerde plasentanın kalınlaşması normaldir.

Birinci ve ikinci trimesterde genişlemiş bir plasenta genellikle daha önce geçirilmiş bir viral hastalığa (veya virüsün gizli taşıyıcılığına) işaret eder. Bu durumda plasenta fetustaki hastalıkları önlemek için büyür.

Plasentanın hızlı büyümesi buna yol açar erken olgunlaşma ve dolayısıyla yaşlanıyor. Plasentanın yapısı lobüle olur, yüzeyinde kalsifikasyonlar oluşur ve plasenta yavaş yavaş fetusa gerekli miktarda oksijen sağlamayı bırakır ve besinler. Plasentanın hormonal fonksiyonu da zarar görür ve bu da erken doğuma yol açar.

Plasental hiperplazi tedavisi genellikle fetüsün dikkatli bir şekilde izlenmesini içerir.

Plasentanın boyutunu değiştirmenin tehlikesi nedir?

Doktorlar neden plasenta boyutunda önemli değişiklikler konusunda bu kadar endişeli? Genellikle plasentanın boyutu değişirse, plasentanın işleyişinde fonksiyonel yetersizlik de gelişebilir, yani feto-plasental yetmezlik (FPI) olarak adlandırılan, fetüse oksijen ve beslenme sağlanmasıyla ilgili sorunlar oluşabilir. . FPN'nin varlığı, plasentanın kendisine verilen görevlerle tam olarak baş edemediği ve çocuğun kronik bir oksijen eksikliği ve büyüme için besin tedariki sorunu yaşadığı anlamına gelebilir. Bu durumda sorunlar kartopu gibi büyüyebilir, çocuğun vücudu besin eksikliğinden muzdarip olacak, bunun sonucunda gelişimde geri kalmaya başlayacak ve IUGR (gecikme) oluşacaktır. rahim içi gelişim fetusta) veya fetal büyüme kısıtlama sendromu (FGR).

Bunun olmasını önlemek için, bu tür durumların önceden önlenmesi, kronik patolojinin hamilelikten önce bile tedavi edilmesi, böylece hamilelik sırasında alevlenmelerin meydana gelmemesi en iyisidir. Hamilelikte takip önemli atardamar basıncı kan şekeri seviyesini düşürür ve hamile kadını her türlü bulaşıcı hastalıktan mümkün olduğunca korur. Ayrıca yeterli protein ve vitamin içeren iyi bir beslenmeye de ihtiyacınız var.

"Plasental hipoplazi" veya "plasental hiperplazi" tanısı konurken öncelikle hamilelik seyrinin ve fetüsün durumunun dikkatli bir şekilde izlenmesi gerekir. Plasenta iyileştirilemez veya düzeltilemez, ancak plasentanın işlevlerini yerine getirmesine yardımcı olmak için doktor tarafından reçete edilen bir dizi ilaç vardır.

Ortaya çıkan feto-plasental yetmezliğin tedavisinde, hem anne hem de fetal tarafta plasental sistemdeki kan dolaşımını iyileştirebilen özel ilaçlar - Trental, Actovegin veya Curantil kullanılır. Bu ilaçlara ek olarak, intravenöz ilaç infüzyonları da reçete edilebilir - glikoz ve askorbik asitli reopoliglusin, salin solüsyonları. FPN'nin gelişimi değişen derecelerde şiddete sahip olabilir ve kendi kendine tedavi edilmemelidir; bu, çocuğun kaybına yol açabilir. Bu nedenle kadın doğum uzmanı-jinekoloğun tüm randevularına uymak gerekir.

Plasentanın yapısındaki değişiklikler

Normal plasenta lobüler bir yapıya sahiptir; eşit boyut ve hacimde yaklaşık 15-20 lobüle bölünmüştür. Lobüllerin her biri villuslardan ve aralarında bulunan özel bir dokudan oluşur ve lobüllerin kendileri birbirlerinden bölümlerle ayrılır, ancak tam değil. Plasentanın oluşumunda değişiklikler meydana gelirse lobüllerin yapısında yeni değişiklikler ortaya çıkabilir. Böylece plasenta iki parçadan oluşan iki loblu olabilir. eşit parçalar Birbirine özel plasental doku ile bağlanan plasentalardan ikili veya üçlü plasenta da oluşturulabilir, göbek kordonu parçalardan birine bağlanacaktır. Ayrıca normal bir plasentada küçük bir ek lobül daha oluşabilir. Daha az yaygın olarak, zarla kaplı alanları olan ve pencereye benzeyen "penestre" plasenta oluşabilir.

Plasentanın yapısındaki bu tür sapmaların birçok nedeni olabilir. Çoğu zaman bu, genetik olarak belirlenmiş bir yapıdır veya rahim mukozasındaki sorunların bir sonucudur. Plasenta ile ilgili bu tür sorunların önlenmesi, hamilelikten önce bile planlama döneminde rahim boşluğundaki inflamatuar süreçlerin aktif tedavisi ile mümkün olabilir. Her ne kadar plasentanın yapısındaki sapmalar hamilelik sırasında çocuk üzerinde bu kadar güçlü bir etkiye sahip olmasa da, gelişimini neredeyse hiçbir zaman etkilemez. Ancak doğum sırasında böyle bir plasenta doktorlar için çok fazla soruna neden olabilir - böyle bir plasentanın bebek doğduktan sonra rahim duvarından ayrılması çok zor olabilir. Bazı durumlarda plasentanın ayrılması, anestezi altında uterusun manuel olarak kontrol edilmesini gerektirir. Hamilelik sırasında plasentanın anormal yapısının tedavisi gerekli değildir, ancak doğum sırasında plasentanın tüm parçalarının doğması ve plasentanın hiçbir parçasının rahimde kalmaması için bunu doktora hatırlatmalısınız. Bu kanama ve enfeksiyon nedeniyle tehlikelidir.

Plasentanın olgunluk derecesi

Varlığı sırasında plasenta birbirini takip eden dört olgunlaşma aşamasından geçer:

Plasenta olgunluk derecesi 0- normalde 27-30 haftaya kadar sürer. Bazen hamileliğin bu aşamalarında 1 derecelik plasenta olgunluğu olabilir, bu durum hamilelik sırasında sigara veya alkol tüketiminin yanı sıra daha önce geçirilmiş bir enfeksiyondan da kaynaklanabilir.

Plasenta olgunluk derecesi 1- 30 ila 34 haftalık hamilelik. Bu dönemde plasentanın büyümesi durur ve dokuları kalınlaşır. Bu, herhangi bir sapmanın fetüsün sağlığı için tehlike oluşturabileceği çok önemli bir dönemdir.

Plasenta olgunluk derecesi 2- Hamileliğin 34 ila 39. haftaları arasında sürer. Bu, plasentanın olgunlaşmasındaki bir miktar ilerlemenin endişe yaratmaması gereken istikrarlı bir dönemdir.

Plasenta olgunluk derecesi 3- Normalde hamileliğin 37. haftasından itibaren teşhis konulabilir. Bu, plasentanın doğal yaşlanmasının bir aşamasıdır, ancak fetal hipoksi ile birleştiğinde doktor sezaryen önerebilir.

Plasental olgunlaşmadaki bozukluklar

Plasenta oluşumunun her aşaması için normal zamanlama hamilelik haftalarında. Plasentanın belirli aşamaları çok hızlı ya da yavaş geçmesi bir sapmadır. Plasentanın erken (hızlandırılmış) olgunlaşma süreci tekdüze veya düzensiz olabilir. Tipik olarak, düşük kilolu anne adaylarında plasentanın eşit şekilde erken yaşlanması görülür. Bu nedenle hamileliğin çeşitli diyetleri takip etme zamanı olmadığını hatırlamak önemlidir, çünkü bunların sonuçları erken doğum ve zayıf bir bebeğin doğumu olabilir. Bazı bölgelerinde kan dolaşımında sorunlar varsa plasenta düzensiz bir şekilde olgunlaşacaktır. Tipik olarak, bu tür komplikasyonlar, hamileliğin uzun süreli geç toksikozu olan aşırı kilolu kadınlarda ortaya çıkar. Tekrarlanan gebeliklerde plasentanın eşit olmayan olgunlaşması daha sık görülür.

Tedavi, feto-plasental yetmezlikte olduğu gibi, plasentadaki kan dolaşımını ve metabolizmayı iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Plasentanın erken yaşlanmasını önlemek için patolojileri ve gestozu önleyecek önlemlerin alınması gerekir.

Ancak plasentanın olgunlaşmasındaki gecikmeler çok daha az sıklıkla meydana gelir ve bunun en yaygın nedenleri hamile kadında diyabet varlığı, alkol tüketimi ve sigara kullanımı olabilir. Bu nedenle reddetmelisiniz Kötü alışkanlıklar bebek taşırken.

Plasental kalsifikasyonlar

Normal plasenta süngerimsi bir yapıya sahiptir ancak hamileliğin sonunda bazı bölgeleri taşlaşabilir; bu tür bölgelere taşlaşma veya plasental kalsifikasyon adı verilir. Plasentanın sertleşmiş bölgeleri işlevlerini yerine getiremez ancak genellikle plasentanın geri kalan kısımları kendilerine verilen görevi mükemmel bir şekilde yerine getirir. Kural olarak, plasentanın erken yaşlanması veya doğum sonrası hamilelik nedeniyle kalsifikasyonlar meydana gelir. Bu gibi durumlarda doktor, fetal hipoksi gelişimini dışlamak için hamile kadını yakından izleyecektir. Ancak genellikle böyle bir plasenta oldukça normal çalışır.

Düşük bağlanma ve plasenta previa

İdeal olarak plasentanın rahmin üst kısmında bulunması gerekir. Ancak plasentanın rahim boşluğunda normal konumunu engelleyen bir takım faktörler vardır. Bunlar rahim miyomları, rahim duvarındaki tümörler, malformasyonlar, geçmişteki çoğul gebelikler, rahimdeki iltihabi süreçler veya kürtaj olabilir.

Daha dikkatli gözlem gerektirir. Genellikle hamilelik sırasında yükselme eğilimindedir. Bu durumda doğal doğumun önünde hiçbir engel kalmayacaktır. Ancak plasentanın kenarı, bir kısmı veya plasentanın tamamı rahmin iç kanalını tıkar. Rahim farenksinin plasenta ile kısmen veya tamamen örtüşmesiyle doğal doğum imkansız. Tipik olarak, plasentanın yeri anormal ise sezaryen yapılır. Plasentanın bu tür anormal pozisyonlarına eksik ve tam plasenta previa denir.

Hamilelik sırasında bir kadın, anemiye ve fetal hipoksiye yol açan genital sistemden kanama yaşayabilir. En tehlikeli olanı, fetüsün ölümüne ve annenin hayatı için bir tehdide yol açan kısmi veya tam plasental abrupsiyondur. Cinsellik de dahil olmak üzere egzersiz yapamaz, havuzda yüzemez, çok yürüyemez ve çalışamazsınız.

Plasentanın ayrılması nedir?

Plasentanın erken ayrılması nedir? Bu, plasentanın (normal veya anormal yerleşimli) bağlanma yerini, yani vadesinden önce terk etmesi durumudur. Plasentanın ayrılması durumunda anne ve fetüsün hayatını kurtarmak için acil sezaryen yapılması gerekir. Plasenta küçük alanlarda ayrılmışsa doktorlar bu süreci durdurmaya ve hamileliği sürdürmeye çalışırlar. Ancak plasentanın küçük ayrılması ve hafif kanama durumunda bile, tekrarlanan ablasyonel ataklar riski doğuma kadar devam eder ve kadın dikkatle izlenir.

Plasental abrupsiyonun nedenleri, karın yaralanmaları veya darbeleri, bir kadında kan dolaşımında sorunlara yol açan kronik patolojilerin varlığı, plasenta oluşumundaki kusurlar olabilir. Erken plasental abrupsiyon, hamilelik sırasındaki komplikasyonlardan kaynaklanabilir - çoğu zaman artan basınçla birlikte gestoz, idrarda protein ve annenin ve fetüsün tüm organlarını ve sistemlerini etkileyen ödem. Plasentanın erken ayrılmasının önemli olduğunu hatırlamak önemlidir. en tehlikeli komplikasyon gebelik!

Plasentanın ayrılması
Pirinç. 1 - tam plasenta previa;
Pirinç. 2 - marjinal plasenta previa;
Pirinç. 3 - kısmi plasenta previa
1 - servikal kanal; 2 - plasenta; 3 - göbek kordonu; 4 - amniyotik kese

Yoğun bağlanma ve plasenta akreata

Bazen anormallikler sadece lokasyonda değil aynı zamanda plasentanın rahim duvarına bağlanma yönteminde de ortaya çıkar. Çok tehlikeli ve ciddi bir patoloji, plasenta villusunun yalnızca endometriyuma (doğum sırasında soyulan uterusun iç tabakası) değil, aynı zamanda uterusun dokularının derinliklerine doğru büyüdüğü plasenta akreatadır. kas tabakası.

Villöz çimlenmenin derinliğine bağlı olarak plasenta akreatanın şiddeti üç derecedir. En şiddetli üçüncü derecede villuslar rahim içine doğru tüm kalınlığına kadar büyür ve hatta rahim yırtılmasına bile yol açabilir. Plasenta akretanın nedeni, uterusun konjenital defektleri veya edinilmiş problemler nedeniyle endometriyumun aşağılığıdır.

Plasenta akreata için ana risk faktörleri sık kürtajlar, sezaryen doğumları, miyomların yanı sıra intrauterin enfeksiyonlar ve uterus malformasyonlarıdır. Ayrıca belirli bir rol oynayabilir düşük yerleşim alt segment bölgesinde villusun uterusun daha derin katmanlarına doğru büyümesi daha olası olduğundan.

Gerçek plasenta akreatada, vakaların büyük çoğunluğunda plasenta akreata ile birlikte rahmin de çıkarılması gerekir.

Daha kolay bir durum, villusun penetrasyon derinliğinde farklılık gösteren plasentanın akreatadan yoğun bir şekilde bağlanmasıdır. Plasenta düşük veya previa olduğunda sıkı bağlanma meydana gelir. Plasentanın bu şekilde bağlanmasındaki temel zorluk, doğumundaki gecikme veya doğumun üçüncü aşamasında plasentanın kendiliğinden geçişinin tamamen imkansız olmasıdır. Bağlantı sıkıysa anestezi altında plasentanın manuel olarak ayrılmasına başvurulur.

Plasenta hastalıkları

Herhangi bir organ gibi plasenta da zarar görebilir. Enfekte olabilir, içinde enfarktüsler (kan dolaşımından yoksun alanlar) gelişebilir, plasentanın damarlarında kan pıhtıları oluşabilir ve plasentanın kendisi de tümör dejenerasyonuna uğrayabilir. Ancak bu, neyse ki, sık sık gerçekleşmez.

Plasentaya nüfuz edebilen çeşitli mikropların neden olduğu plasenta dokusunda bulaşıcı hasar (plasentit) Farklı yollar. Böylece kan dolaşımıyla getirilebilirler, fallop tüplerinden nüfuz edebilirler, vajinadan çıkabilirler veya rahim boşluğundan çıkabilirler. Enflamasyon süreci plasentanın tüm kalınlığına yayılabilir veya bireysel alanlarında meydana gelebilir. Bu durumda tedavi spesifik olmalıdır ve patojenin türüne bağlıdır. Olası tüm ilaçlardan bu aşamada hamile kadınlar için kabul edilebilir olanı seçilecektir. Hamilelikten önce önlenmesi amacıyla, özellikle genital sistemde kronik enfeksiyonlar için kapsamlı bir tedavi yapılması gerekmektedir.

Plasental enfarktüs genellikle, diğerleri gibi, uzun süreli iskeminin (plasental damarların spazmı) bir sonucu olarak gelişir ve daha sonra plasentanın bu damarlardan kan alan bölgeleri oksijen eksikliği sonucu ölür. Tipik olarak plasentadaki enfarktüsler, şiddetli gestoz veya hamile kadında hipertansiyon gelişmesi sonucu ortaya çıkar. Plasentit ve plasental enfarktüs, FPN'ye ve fetal gelişimde sorunlara neden olabilir.

Bazen damar duvarının iltihaplanması veya hasar görmesi sonucu, kanın viskozitesi bozulduğunda veya fetüsün ani hareketleri nedeniyle plasenta içinde kan pıhtıları oluşur. Ancak küçük kan pıhtıları hamileliğin seyrini hiçbir şekilde etkilemez.

Yani plasentanın patolojileri hakkında konuşmaya devam ediyoruz ve olası sorunlar gelişimi ve fetüsün büyümesi ve gelişimi üzerindeki etkileri ile ilişkilidir. Geç olgunlaşma sorunları, plasentanın büyüklüğünün patolojisi ve yapısındaki anormallikler hakkında konuşalım, bunun neden oluştuğunu ve bununla nasıl başa çıkılacağını tartışalım.

Plasentanın geç olgunlaşması

Bu durum nadiren gelişir ve genellikle diyabet gelişimi, Rh çatışması veya varsa hamile kadınlarda ortaya çıkar. doğum kusurları fetüs Plasentanın olgunlaşmasında gecikme tehlikesi, bunun sonucunda plasentanın kendisinin işlevlerini yeterince ve tam olarak yerine getirememesi gerçeğinde yatmaktadır. Çoğunlukla plasentanın geç olgunlaşmasıyla birlikte ölü doğuma veya fetüsün zihinsel sakatlığına yol açar.

Plasenta boyutunda değişiklik

Plasenta hipoplazisi veya başlangıçta küçük plasenta gelişmesi durumu çok sık rastlanan bir durum değildir ve “plasental hipoplazi” denildiğinde normalin alt sınırlarındaki boyuta göre plasentanın boyutunun önemli ölçüde azalması anlamına gelir, Hamileliğin belirli bir aşamasında beklenen bir durumdur. Bunun neden olduğu henüz tam olarak bilinmemektedir, ancak fetüsün genetik patolojileri riskinin arttığı plasental hipoplazi durumu istatistiksel olarak kanıtlanmıştır. Ancak hemen rezervasyon yaptırmaya değer - bu teşhis hamile bir kadına ancak plasentanın durumunun uzun bir süre izlenmesinden sonra verilebilir. Hamilelik sırasında plasentanın boyutunu belirlemek için yapılan tek bir ultrason muayenesinin bu kadar ciddi varsayımlarda bulunmak için hiç de yeterli olmadığını hatırlamakta fayda var.

Ayrıca, plasental gelişim normlarına ilişkin standart verilerden tamamen normal bireysel sapmaların olabileceğini hatırlamakta fayda var. bu durumda bir kadın için hamileliğin normal seyrinden hiçbir şekilde sapma sayılmayacaktır. Çok kısa ve zayıf bir kadında fetüsün ve plasentanın boyutu, iri bir kadının plasenta ve fetüsünün boyutundan farklı olacaktır. Ayrıca bu durumda plasenta hipoplazisi gelişme olasılığından ve genetik bozuklukların zorunlu varlığından% 100 bahsetmeyeceğiz. Ancak plasental hipoplazi tanısı doğrulanırsa ebeveynlerin tıbbi ve genetik danışmanlık alması faydalı olacaktır.

Hamilelik sırasında, olumsuz dış veya iç çevresel faktörlerin etkisiyle ilişkili olabilecek plasenta boyutunda ikincil bir azalmanın oluşması mümkündür. Bu, annenin hayatındaki sürekli stres, kalori açısından yetersiz beslenme veya vitamin varlığı, alkol veya sigara kullanımı, uyuşturucu kullanımı veya toksik etkiler olabilir. Çoğu zaman, plasentanın alevlenmelerinin ve sekonder hipoplazisinin nedenleri hamilelik sırasında hipertansiyon, kronik patolojilerin belirtileri, hamilelik sırasında grip veya diğer akut enfeksiyonlar gibi hastalıklar olabilir. Ancak hipoplazinin gelişmesinde ana faktör, hamile kadınlarda ödem, idrarda protein görünümü ve kan basıncında keskin bir artış ile kendini gösteren gestoz haline gelir.

Birincisinin tam tersi olan bir başka sapma, dev bir plasenta olan plasentanın boyutunda keskin bir artış veya hiperplazidir. Plasentanın bu patolojisi çoğunlukla şiddetli diyabetin bir sonucu olarak gelişir; daha az sıklıkla, bir kadın belirli bir hastalıkla enfekte olduğunda benzer bir durum ortaya çıkar. bulaşıcı hastalıklar– frengi veya toksoplazmoz. Ek olarak, fetüsün kırmızı kan hücrelerinin bulunduğu durumlarda, Rh çatışması hamileliğinin gelişmesiyle birlikte, böbreklerin ve çocuğun tüm üriner sisteminin patolojisi ile plasenta boyutunda keskin bir artış meydana gelebilir. Pozitif bir Rh faktörü, Rh negatif bir annenin vücudunda üretilen antikorlar tarafından yok edilir. Damarların lümeni bir trombüs ile kapatılırsa veya plasental villus içinde küçük damarların patolojik çoğalması meydana gelirse, plasentanın boyutu da damarlarının trombozu nedeniyle önemli ölçüde artabilir.

Bazen geniş plasenta, ince plasenta veya ince plasenta gibi plasental anormallikler ortaya çıkabilir. Bu plasentanın çapı 40 cm'ye kadar çıkarken, böyle bir plasentanın kalınlığı keskin bir şekilde azalır. Bu fenomenin nedenleri, sonuçta böyle bir plasenta oluşumuna yol açan, mukoza zarının incelmesi ve dejenerasyonuyla sonuçlanan uterus boşluğundaki inflamatuar süreç olacaktır. Bu tür anomaliler plasentanın kalınlığı ve çapı açısından neden tehlikelidir? Çoğu zaman, plasenta sorunları, plasentanın bir organ olarak işlevsel olarak yetersizliğini gerektirir - ve daha sonra, hamileliğin normal seyrini bozan, iyi bilinen feto-plasental yetmezlik oluşur. Bu durum, fetusta büyüme ve gelişme için kronik oksijen ve besin eksikliğine yol açar ve bu da yavaş yavaş intrauterin büyüme kısıtlaması sendromunun oluşumuna yol açar.

Plasentanın yapısındaki değişiklikler

Normal bir plasenta, yaklaşık 15-20 adet olabilen, ayrı lobüller şeklinde bir yapıya sahiptir. Her lobül, villus ve villus arasındaki boşlukta yer alan plasental dokudan oluşur. Lobüller özel tamamlanmamış bölmelerle birbirinden ayrılabilir. Plasentanın oluşumundaki bozukluklar sonucunda lobüllerin yapısında normdan farklı değişiklikler meydana gelebilir. Plasenta dokusuyla birbirine bağlanan iki büyük plasenta parçasından oluşan iki loblu bir plasenta oluşabilir; çift veya üçlü plasenta da oluşabilir. Bunlar genellikle iki veya üç eşit parçadan oluşur ve bunlardan birine göbek kordonu bağlanır. Tamamen normal oluşmuş bir plasentanın ek bir lobu olabilir. küçük boyutlar ve ana plasenta ile ilişkilidir. Yapısında membranla kaplı ve pencereye benzeyen özel doku alanlarının bulunduğu pencereli plasenta çeşitleri de vardır.

Plasentanın yapısıyla ilgili sorunların nedenleri çeşitli faktörler olabilir - çoğu zaman bunlar plasenta yapısının genetik olarak belirlenmiş özellikleri veya uterusun mukoza zarındaki inflamatuar süreçlerin bir sonucudur. Bu tür rahatsızlıkların önceden önlenmesi için genital bölgedeki iltihabi süreçlerin hamilelikten önce bile ciddi tedavisinin yapılması gerekir. Ancak adil olmak gerekirse, plasentanın yapısındaki sapmaların hamilelik sırasında bebeğin gelişimini çok fazla etkilemediğini ancak doğum sırasında plasentanın doğumun üçüncü aşamasında ayrılmasıyla ciddi bir sorun haline gelebileceğini belirtmekte fayda var.

Bu yapı nedeniyle plasenta, bebek doğduktan sonra büyük zorluklarla rahim duvarlarından ayrılabilir, bu da elle ayırmayı ve rahim boşluğunun plasenta parçaları açısından incelenmesini gerektirebilir. Ancak plasentanın yapısındaki değişiklik kendi başına hamilelik sırasında tedavi gerektirmez, ancak plasentanın doğumu sırasında doğumun üçüncü aşamasında doktorların özel ilgisini gerektirecektir. Kadının ayrıca doğum sonrası erken dönemde kanama gelişimi ve zayıf uterus kasılmaları açısından izlenmesi gerekecektir. Ultrason ile plasentanın yapısında bu tür sapmalar tespit edilirse, bunların bebeği doğuracak doktora bildirilmesi gerekir.

Plasentada taşlaşma

Normal bir plasenta süngerimsi bir yapıya sahiptir, ancak bazen hamileliğin sonlarına doğru plasentanın bazı bölgeleri taşlaşmış gibi görünebilir - bu taşlaşmaya taşlaşma veya plasental kalsifikasyon denir. Plasentanın bu tür sertleşmiş bölgeleri artık işlevlerini tam olarak yerine getiremez, ancak genellikle birden fazla taşlaşma alanı olsa bile, plasentanın geri kalan parçaları kendilerine atanan işlevlerle başa çıkabilir. Plasentanın erken yaşlanması veya plasentada taşlaşma meydana gelirse, doktor fetüsün kalp aktivitesinin durumunu dikkatle izleyecektir, böylece oksijen eksikliği zamanla ortadan kaldırılabilir. Hipoksiyi önlemek için Actovegin veya Hofitol ilaçları reçete edilebilir. Bu ilaçlar fetus için güvenlidir ve hamilelik sırasında kullanılabilir.

Plasenta hastalıkları

Diğer organlar gibi plasenta da belirli hastalıklara sahip olabilir - plasentanın enfeksiyonu, enfarktüsleri meydana gelebilir, damarlarda kan pıhtıları ve hatta tümör bölgeleri oluşabilir. Bu sık sık gerçekleşmez, ancak yine de bu durumu bilmeye değer. Plasentanın bulaşıcı hasarına veya plasenta iltihabına, plasentaya farklı şekillerde nüfuz eden çeşitli mikroplar neden olabilir. Kan dolaşımı yoluyla getirilebilirler, eklerin bulunduğu bölgeden fallop tüplerine nüfuz edebilirler veya vajinadan yukarıya doğru nüfuz edebilirler. Hamilelikten önce bir iltihaplanma kaynağıysa, mikroplar uterusun kendisinden de nüfuz edebilir. Bu durum plasenta fonksiyonlarının bozulması nedeniyle tehlikelidir ve aktif tedavi gerektirir.

Plasentanın enfarktüsü ve trombozu, plasenta parçalarının ölümüne ve gaz değişimi ve bunların içindeki besin taşınması fonksiyonlarının bozulmasına neden olur. Bu plasentanın fonksiyon bozukluğuna yol açar.

Erken plasental olgunlaşma (PMR)- Bu, 32. haftadan önce 2. derece olgunluğun ve 37. gebelik haftasından önce plasentanın 3. derece olgunluğunun ekografik belirtilerinin erken ortaya çıkmasıdır. PSP vakalarında, taşlaşmalar, kistler ve plasental enfarktüsler olarak tanımlanan çok sayıda küçük ekopozitif ve ekonegatif yapılar da sıklıkla görselleştirilir. PSP, klinik olarak teşhis edilmiş gebelik komplikasyonları, ekstragenital patoloji, intrauterin enfeksiyonlar, ürojinekolojik patoloji, intrauterin büyüme geriliği sendromu ile gözlenir veya daha az sıklıkla hamile bir kadının rutin ultrason muayenesi sırasında ekografik bir bulgu olabilir. Çok sayıda perinatal ölüm PSP ile ilişkilidir. Ancak hamileliğin başarıyla tamamlandığı yönünde raporlar da vardır. Bu nedenle risk gruplarının belirlenmesi ve akılcı obstetrik taktikler üreme kayıplarını önlemenin temel yöntemidir.

Obstetrik uygulamada plasentanın olgunluk derecesi şu şekilde belirlenir: P. Granum ve ark. (1979, 1982). Plasentanın dört derecelik ekografik durumu önerildi. Derece 0 (13-19. gebelik haftası), homojen eko-negatif plasental parankimi ve iyi görselleştirilmiş, pürüzsüz, sürekli bir amniyokoryal plak çizgisi ile karakterize edilir. Stratum bazale plasenta dokusuyla birleşir. 1. derecede (20-31 hafta) plasentada çizgiler ve virgüller şeklinde eko-pozitif “işaretler” belirir, koryonik plak biraz dalgalı bir görünüm alır, bazal plak belirlenmez. Plasental olgunluk (32-37 hafta), dokuda nokta dağılımı ile plasentanın akustik yoğunluğunun artması, koryonik plakanın bazal katmana ulaşmayan çöküntüleri, bazal plakanın duvarı boyunca çizgiler şeklinde olması ile karakterize edilir. rahim Üçüncü olgunluk derecesinde (38-41 hafta), plasental parankim, ortasında bir vakum bulunan yuvarlak yoğun lobüllere bölünür, koryonik plakada izlenimler belirlenir.Bazal plaka noktalı beyaz bir çizgi ile temsil edilir. PSP sorununun acil sorunlarından biri, gebelik sürecinin dinamikleri ve PSP sırasında plasentadaki yapısal değişikliklerin ekografik-morfolojik ilişkilerinin belirlenmesidir.Fizyolojik hamilelik sırasında ekografik-morfolojik karşılaştırmalar, ekonun tam yazışmasını doğruladı Gelişmekte olan plasentanın villöz histogenez aşamalarına kadar olan resmi.

Plasentanın ontogenezi gebelik süresine göre belirlenir. Plasenta gelişimi sürecinde, intogenezin 2 aşaması geleneksel olarak ayırt edilir .
İlk aşama plasentanın büyümesidir- Gebeliğin 36. haftasına kadar organ kütlesinde ve villöz ağacın toplam yüzey alanında ilerleyici bir artış ile karakterize edilir. Plasenta büyümesinin mekanizmaları belirlenmemiştir. Plasental büyümenin düzenleyicileri sitokinler, büyüme faktörleri, proto-onkogenler, prostaglandinler ve lökotrienlerdir. Hamileliğin ilk üç ayında mezenkimal tipte villuslar ortaya çıkar. Hamileliğin 7 ila 8. haftaları arasında mezenkimal villuslar olgunlaşmamış ara villuslara dönüşmeye başlar. Olgunlaşmamış ara villusların gelişimi gebeliğin ikinci trimesterinin sonunda sona erer. Daha sonra terminal villuslara dönüşürler. Ancak bazı olgunlaşmamış ara villuslar varlığını sürdürür ve plasental lobların merkezlerinde büyüme bölgeleri oluşturur. Morfolojik olarak villusların toplam alanı gebeliğin 22. haftasında 2,42 m2 iken 36. haftada 10,6 m2'ye sürekli bir artış gösterir.
Homojen bir eko-negatif ekograd 0 plasentasının morfolojik substratı, geniş bir intervillöz boşlukta olgunlaşmamış ara villustur, yani plasentanın eko yapısının baskın bileşeni anne kanı ile temsil edilir. Plasentanın ekografik olgunluğunun I. Derecesi, ikinci ve üçüncü dereceden hızla büyüyen destek villusları ve stromanın kollajenizasyonunun meydana geldiği ara villusların dallanması ile temsil edilir. Bu, 25-28. haftalarda plasentanın eko yapısında akustik heterojenite yaratır. 1. derece ekografik olgunluğa sahip plasentalar için, yüksek akustik yoğunluğa sahip doğrusal yapıların yaygınlığı, villöz ağacın tüm seviyelerinin yoğun dallanmasını, orta bölgedeki villöz boşlukta bir azalmayı yansıtır. Tüm villusların iyi vaskülarizasyonu, plasentanın orta ve subbazal bölgelerinde artan ses iletkenliği bölgesinin varlığını açıklar. İkinci derece eko olgunluğuna sahip plasentalarda, kotiledonların gelecekteki merkezlerinde villusların seyrekleşmesi, kenara, septaya doğru yer değiştirmesi ve ortadaki olağan durumları sonucunda ekografik desenin eşitsizliği ortaya çıkar. alt bazal bölge.

Plasental ontogenezin ikinci aşaması - plasentanın morfofonksiyonel olgunluğu- 37-40. gebelik haftalarında varlığı ile karakterize edilir büyük miktar terminal villus (toplam villus sayısının %45-50'sine kadar), difüzyon için uyarlanmış özel terminal villus oluşumu (tüm villusların yaklaşık %20'si), küme benzeri villus birikimlerinin varlığı; Plasentanın difüzyon özelliğinde, özel terminal villusların, sinsitiyokapiller membranların sayısında bir artış ve plasenta bariyerinin ultrastrüktürel elemanlarının incelmesi şeklinde artış. Plasentanın üçüncü ekografik olgunluk derecesi, daha keskin bir ekografik düzende, koryonik plaka bölgesinde düz beyaz bir çizgide ve yüksek derecede ultrason absorpsiyonuna sahip plasentanın ağ lobüler ek yapısını oluşturan septal çöküntülerde önceki dereceden farklıdır. azaltılmış akustik yoğunluğa sahip çoklu merkezler ve alt bazal alanlar.
Plasental olgunlaşmayı kontrol eden mekanizmalar bilinmemektedir. Plasental büyümeyi kontrol eden mekanizmalar olgunlaşmasını düzenleyen mekanizmalarla örtüşmeyebilir. Geç gebelikte villöz gelişim, endotel hücre proliferasyonu ve kılcal damar büyümesi yoluyla meydana gelir. Plasental dokuda vasküler endotelyal büyüme faktörleri mevcuttur.
Daha önce 36 haftadan sonra plasental boyuttaki artışın, hücre sayısındaki artıştan ziyade esas olarak hücre boyutundaki artışa bağlı olduğu düşünülüyordu. Histolojik çalışmalar bu verileri bir şekilde çürütmektedir, çünkü olgunlaşmamış ara villuslar genellikle plasental lobüllerin merkezinde bulunur ve kalıcı bir büyüme bölgesidir. Otoradyografi ve akış sitometri yöntemleri, plasental DNA'nın toplam içeriğinin, hamileliğin 42. haftasından önce ve sonra doğrusal bir ilişki içinde artmaya devam ettiğini göstermiştir. Morfometrik çalışmalar ayrıca kalıcı villöz büyüme, villöz yüzeyin genişlemesi ve villöz ağacın termden önce ve sonra progresif dallanmasını gösterdi.
Plasental büyüme hamileliğin son haftalarında yavaşlar ancak durmaz. Plasenta ayrıca, sinsityotrofoblastta iskemik hasar vakalarında (şiddetli preeklampside) tespit edilen villustaki sitotrofoblast hücrelerinin çoğalmasına bağlı olarak onarım ve restorasyon olasılığının bir göstergesi olarak terme kadar tam proliferatif özelliklerini korur.
Bazı çalışmalar, hamileliğin son haftalarında plasental büyüme oranının daha yavaş olmasını plasental yaşlanmanın kanıtı olarak yorumlamaktadır. Plasentanın gerçek yaşlanmasına dair ikna edici morfolojik kanıt yoktur. Postterm gebelik sırasında plasentada spesifik bir özellik tanımlanmamıştır: preparatlarda villusun patolojik olgunlaşmamışlığı baskındır, zayıf vaskülarizasyona sahip orta derecede farklılaşmış villus varyantı sıklıkla gözlenir ve daha fazla kalsifikasyon kaydedilir. Telafi edici reaksiyonların hacmi, terminal villusun anjiyomatozu şeklinde değerlendirilir. Postterm gebelik sırasında fetal ölüm tehdidi, gebelik yaşının aşılmasından değil, telafi edici mekanizmaların yokluğundan veya zayıflığından ve ayrıca zayıflıktan kaynaklanmaktadır. emek faaliyeti geç doğumda. Bazı yazarlar, plasentanın yaşlanmasının varlığına olan inancın, bir organ olarak işlevsel kaynaklarının değerlendirilememesine ve perinatal bir neden olarak genel ve anlaşılması kolay bir "plasental yetmezlik" kavramının varlığına dayandığına inanmaktadır. ölüm oranı.
Sonuç olarak PSP, plasentanın 2. veya 3. derece olgunluk belirtilerinin erken ortaya çıkması ve taşlaşma olarak gebeliğin 20 ila 37. haftaları arasında ekografik olarak teşhis edilir.
PSP sınıflandırılabilir: 1) ikinci trimesterde erken ortaya çıkmasıyla, 2) gebeliğin üçüncü trimesterinde ortaya çıkmasıyla. PSP'ye intrauterin büyüme kısıtlaması sendromu, kötü prognostik bir işaret olan oligohidramnios ve fetal distres eşlik edebilir. PSP vakalarının klinik analizi ve bilimsel verilerin sentezi, şunları belirlememizi sağlar: Plasentanın erken olgunlaşmasını geliştirebilecek risk grubu hamile kadınlar :
Preeklampsi
· Gebelikte hipertansiyon
· Diyabet
Orak hücre anemisi
· Bronşiyal astım
· Epilepsi
Rahim içi enfeksiyon (viral (sitomegalovirüs ve herpes enfeksiyonu), bakteriyel (mikoplazmoz, klamidya), protozoal (toksoplazmoz))
· Hamile kadınların solunum yolu viral enfeksiyonları
· HIV enfeksiyonu
· Rahim içi büyüme kısıtlaması sendromu
Fetüsün kalıtsal patolojisi, fetüsün kromozomal anormallikleri
· Alçak su
· Sigara içmek
· Uyuşturucu bağımlılığı
· Çoklu hamilelik
Plasentanın erken olgunlaşması şunlara yol açar::
· Düşük
Suyun erken yırtılması
Fetal hipotrofi
· Doğum öncesi fetal ölüm
· Erken ayrılma normal yerleşimli plasenta
Önemli bir konu, PSP sırasında plasentadaki morfolojik değişiklikler ile fizyolojik gebelik arasındaki ilişkinin belirlenmesidir.
Yukarıdaki patolojiye sahip ve villusun erken olgunlaşmasının ekosonografik belirtileri olan plasentaların patohistolojik çalışmaları, plasentada tanımlanan değişikliklerin büyüme ve olgunlaşmadaki fizyolojik değişikliklere karşılık gelmediğini göstermiştir. Mikro damar sisteminin trombozu gözlenir. Vakaların sadece yarısında tipik terminal villuslarda belirgin bir artış vardır ancak normal bir yapıya sahip değildirler. Tipik olarak çoğu villusun stromanın merkezinde birkaç dar kılcal damarı vardır; gerçek sinsitiyokapiller membranlar oluşturmazlar, yani hamileliğin son ayında oluşan özel terminal villus tipine karşılık gelmezler. Plasentanın erken olgunlaşmasının diğer vakalarında, patolojik olgunlaşmamışlığının tipik bir varyantı teşhis edildi - kaotik, sklerotik villusun baskınlığı. Sklerotik villuslar şiddetli preeklampsi, gebelikte hipertansiyon, kronik hipoksi, çoğul gebelikler ve etiyolojisi bilinmeyen antenatal fetal ölümün karakteristiğidir. Plasentadaki sklerotik süreçler aynı zamanda, yukarıda belirtilen plasenta - kaotik sklerotik villusun patolojik olgunlaşmamışlığının varyantında da görüldüğü gibi, akut veya kronik doğum öncesi inflamasyonun bir sonucudur. Plasentada çoklu taşlaşma, mineral distrofisinin bir tezahürü olan patolojik kalsifikasyonun bir işaretidir ve villöz damarların trombozundan 4 gün sonra gözlenir.

Sonuç olarak denebilir ki plasentanın erken olgunlaşması plasentadaki tromboz, inflamasyon, skleroz ve distrofi gibi patolojik değişikliklerin neden olduğu patolojik bir süreçtir. Bu, plasentanın patolojik olgunlaşmamışlığının ekosonografik bir işaretidir. PSP plasenta yetmezliğinin ekografik bir belirtisidir.

Erken PSP'nin zamanında tespitinin teşhis değeri son derece yüksektir. Gebeliğin ikinci trimesterinde PSP'nin yankı belirtileri plasentadaki patolojik değişikliklerin görselleştirilmesidir. Bunlar işaretleyiciler erken gelişme değişen şiddette ve tazminatta plasental yetmezlik. Bu gibi durumlarda, doktorun şiddetli intrauterin büyüme geriliği gelişimi ve fetal ölüm tehdidi varsa hamile kadının zamanında erken doğum olasılığı da dahil olmak üzere ciddi obstetrik komplikasyonları önlemek için birkaç haftası vardır.
Klinik vakaların retrospektif bir analizi, PSP'nin erken ortaya çıkmasının ve hamileliğin 22-26. haftasında çoklu taşlaşmanın her zaman ІІ-ІІІ derecesinin intrauterin büyüme geriliği ve ІІІ trimesterinin başlangıcında akut fetal distres ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Bu tür klinik durumlarda, 28. gebelik haftasında plasenta yetmezliği olan hamile kadınların ek muayenesi, klinik gözlemi ve zamanında tedavisi olmadan, fetal ağırlığın 500-700 g olduğu belirlenir ve plasenta için karmaşık tedavinin arka planında düzeltilmesi zordur. önümüzdeki 1-2 hafta içinde yetersizlik. Akut fetal distres çoğu durumda hamileliğin 30 ila 33. haftaları arasında gelişir.

PSP vakalarında akılcı obstetrik taktikler aşağıdaki önlemleri içermelidir:
· Hamile kadınların tıbbi muayenesine ilişkin Ukrayna Sağlık Bakanlığı Kararlarının gerekliliklerine uygunluk (Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın 503, 676, 782, 900, 906 vb. Kararları)
· Önceki bir hamileliğin olumsuz bir şekilde sona ermesi ve PSP'nin varlığı sonrasında hamilelik dışındaki kadınlara danışmanlık, kapsamlı muayene ve tedavi
· Zamanında kayıt doğum öncesi Kliniği Bu hamileliği ilk trimesterde taşımak için
Yukarıdaki patolojiye dayanarak hamile bir kadının PSP için risk grubuna dahil edilmesi
· Gebeliğin ilk yarısında plasenta yetmezliğinin zamanında tanısı (ekstraembriyonik yapılarda değişikliklerin tespiti, spiral, kavisli arterlerde 10-13 haftadan itibaren kan akışı bozuklukları, fetal serebral damarlarda (iç karotid arter) diyastolik bileşenin yokluğu) 14 hafta ve 20 hafta sonra göbek kordonu arterleri, ilerleyici trombositopeni, hücresel ve plazma hemostaz düzeylerinde hiperkoagülasyon)
· IgG'yi belirlemek için "eşleştirilmiş serum" yöntemi kullanılarak 14-18 haftalık hamile bir kadının TORCH ve cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar açısından zamanında muayenesi
· Patojenik patojenler tespit edildiğinde hamile bir kadının 16 haftadan sonra tedavisi
· Genital dışı patoloji varlığında gebenin uzman bir uzman tarafından aktif muayenesi
· Gebeliğin 22. haftasında PSP riski taşıyan gebenin muayene ve gerekli tedavi amacıyla özel bir gebelik patolojisi bölümüne yatırılması
· Gebe kadınların karmaşık tedavisinde plasenta yetmezliğinin tedavisine yönelik yöntemlerin kullanılması
· 23-27 haftalık gebelik haftasından itibaren rahim büyüklüğündeki gecikmenin zamanında tespiti, ek ultrason muayenesi, yatarak muayene ve hamile kadının tedavisi
· PSP açısından risk gruplarında 26-28. haftalarda ek ultrason muayenesi yapılır.
· Üçüncü seviye doğumhanede PSP'li hamile bir kadının hastaneye yatırılması ve yatarak tedavisi
PSP'yi tanımlarken hamile bir kadının bakteriyolojik ve virolojik muayenesi
Günlük aktografi (fetal hareketlerin sayılması)
· Plasenta yetmezliği tedavisinin dinamiklerinde göbek kordonu, fetal kafa, plasenta ve uterus damarlarındaki kan akışının Doppler ile izlenmesi (7 günde bir ve endike ise daha sık)
· Tedavi dinamiklerinde fetal büyümenin ultrasonla izlenmesi
· Fetal durumun günlük CTG takibi
Hamile bir kadının kanındaki plasental laktojen ve estriol düzeyinin izlenmesi
· Doğru seçim hamile kadının doğum süresi (gebeliğin 23-24. haftasından itibaren teşhis edilen PSP ve ardından ІІ-ІІІ derecelerinde SVZRP gelişmesi, acil endikasyonlar için en uygun doğum tarihi 30-33 hafta olabilir) hamilelik)
· Fetüsten gelen hayati belirtilere göre acil doğum (intrauterin fetal ölüm tehdidi - göbek kordonu arterlerindeki kan akışında kritik değişiklikler, fetal sıkıntının CTG belirtileri, fetal hareketlerin duyusunda bozulma, fetal büyümede artış olmaması) Tedavi dinamikleri, sayısında keskin bir azalma amniyotik sıvı diğer endikasyonlarla birlikte)
· PSP hamileliğin 35-36. haftalarında ortaya çıktığında - hastaneye yatış, fetal durumun günlük CTG izlemesi, plasenta yetmezliği tedavisinin dinamiklerinde göbek kordonu, fetal kafa, plasenta ve uterus damarlarındaki kan akışının Doppler izlemesi, Obstetrik duruma göre doğum şeklinin belirlenmesi ile gebenin doğumu.
Evre II-III intrauterin büyüme geriliği ile ilişkili PSP'nin doğum yöntemi çoğu durumda sezaryendir. Yönetim ve doğum taktikleri, Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın 762 sayılı "Fetal büyümenin baskılanması" Kararında ve Ukrayna Sağlık Bakanlığı'nın 900 sayılı "Gebelik ve hamilelik sırasında fetal sıkıntı" Kararında sunulmaktadır.

Anne ve fetüs için olumlu sonuçları olan tipik bir klinik PSP vakası sunulmaktadır.37 yaşındaki hamile R., 3 Ekim 2007 tarihinde perinatal merkezin (PC) gebelik patolojisi bölümüne tatmin edici bir durumda ve 33 haftalık hamileliği ilerleyerek başvurdu. Son adet - 02/17/07. Tarih - 2 spontan düşük 7-8 haftada, bunlardan 1'i donmuş gebelik 6 haftadaydı. İkincil kısırlık 14 yıl. Bu hamilelik sırasında, 4-8. Haftalarda ve 20-24. Haftalarda, PC'de düşük tehdidinin karmaşık tedavisi gerçekleştirildi. 29-30. Haftalarda hamile kadın, sıcaklığın 38 ° C'ye yükselmesiyle birlikte akut solunum yolu viral enfeksiyonu geçirdi. Evde tedavi edildi. Hamilelik sırasında vücut ağırlığı artışı 8 kg idi. Doğum öncesi kliniği 8-9 haftalık hamilelik için kaydedildi. Sınavların yoğunluğu yeterlidir. Tıbbi genetik danışmanlık gebeliğin 12. ve 16. haftalarında yapıldı.
Tıbbi Genetik Merkezi'nde yapılan ultrason sonuçları şöyle: Hamileliğin 27. haftasında 08/23/07: fetüs I; sefalik sunum; kalp atışı ritmiktir; Kalbin 4 odacıklı bölümü; büyük gemilerin rotası doğrudur; biparietal boyut (BPD) 68 mm; beyincik - normal; uyluk uzunluğu (DB) - 49 mm; karın çevresi (AC) - 221 mm; yan ventriküller- norm; servikal kıvrım normaldir; mide, bağırsaklar, mesane, yüz yapısı - patolojisiz. Plasenta arka ve sol yan duvar boyunca, 1. derece olgunlukta, su miktarı normal, göbek kordonu damarları - 3, fetal ağırlık 1006 gr. Tanı: Gebelik 26-27 hafta. Plasentanın erken olgunlaşması.
09/20/07, hamileliğin 31. haftasında, uterus fundusunun yüksekliği (UFH) 25 cm'dir Ultrason: fetus I, uzunlamasına pozisyon, sefalik sunum, BPR-74 mm, DB-54 mm, bu bir döneme karşılık gelir 29. hafta, su miktarı normal, plasentanın olgunluğu II derecedir. Uterusun ön duvarında 13x8 mm intramural fibromatöz düğüm vardır. Teşhis: Gebelik 31 hafta. Simetrik intrauterin büyüme geriliği (IUGR) evre 1. PSP. Rahim miyomları.
Hamile kadın kadın doğum hastanesine gönderildi.
PC'ye girişte 3.10.0: UMR 25 cm, karın çevresi 84 cm Kan basıncı (KB) - 120/80 mm Hg. Art., nabız dakikada 80, solunum hızı dakikada 18. Rahim normal tondadır. Pelvik girişin üzerindeki fetal kalçalar. Fetal kalp atışı boğuk, ritmik, dakikada 140. Kardiyotokogram (CTG) - 7 puan. Fetal biyofiziksel profil (FPP) - 7 puan. Dahili obstetrik muayeneden elde edilen veriler gebelik yaşı ile uyumluydu. Gebenin laboratuvar incelemesinde proteinürisi 0,198 g/l olarak belirlendi. Genel kan testinde hemoglobin - 109,2 g/l, eritrositler - 3,2 T/l, lökositler - 8,3 G/l, trombositler - 192 bin, ESR 47 mm/saat. Genel idrar analizinde: özgül ağırlık - 1016, lökositler - görüş alanı başına 5-6, epitel - görüş alanı başına 10-12, şeker (-). Nechiporenko'ya göre idrar analizinde: lökositler - 1750, eritrositler 1000. Biyokimyasal kan parametreleri ve koagülogramlar normal değerlerdeydi. 10/4/07 tarihli ultrason: fetüs I, makat geliş, BPD - 75 mm (29 hafta), DB - 54 mm (29 hafta), OB - 221 mm (27,3 hafta), fetal ağırlık 1185 + 173 g, plasenta kalınlığı 27 mm, plasenta olgunluk derecesi III, su miktarı biraz azalmış. Diğer ultrason göstergeleri öncekilerle aynıdır.
Hamile kadın doktorlardan oluşan bir konsey tarafından muayene edildi. Teşhis konuldu: III gebelik 33 hafta. Makat sunumu. Yaşlı hamile kadın. SZVRP aşama II Gebe kadınlarda proteinüri. Rahim miyomları. Konsey, plasenta yetmezliğini tedavi etmeye, fetal büyüme belirtilerinin olmaması nedeniyle erken doğuma hazırlanmaya - 2 gün boyunca günde 2 kez 6 mg IM deksametazon ile solunum sıkıntısını önlemeye, CTG izlemesi yapmaya, fetal hareketlerin kontrolüne, fetal hareketlerin dinamik izlenmesine karar verdi. Doppler fetus, plasenta ve uterusun damarlarındaki kan akışını ölçer. Hamile kadına günde 2 kez 1 ton flebodia, günde 1 ton aspecard, günde 3 kez Canephron N 2 ton, pregnavite 1 kapsül reçete edildi. Günde 3 kez. Hastanede kaldığı süre boyunca kan basıncı 120/80-140/80 mmHg aralığındaydı. Art., nabız - dakikada 76-80, proteinüri - 0,99 g/l-0,169 g/l.
10/8/07: VDM 25 cm, soğutma sıvısı 84 cm CTG - 6 puan. Fetal damarlardaki kan akışının Doppler ölçümleri yapıldı - orta derecede dirençli, diyastolik bileşen belirgindi. BPP - 6 puan.
9 Ekim 2007'de hamile kadın fetal hareketleri tatmin edici olarak değerlendirdi. Kan basıncı 120/90 mm Hg. Art., nabız dakikada 82. Rahim normal tondadır. Pelvik girişin üzerindeki fetal kalçalar. Fetal kalp atışı boğuk, ritmik - dakikada 130. CTG - 6 puan. Ultrason: BPR-75 mm (30,2 hafta), DB-55,3 mm (31 hafta), OB - 152,9 mm (29 hafta). Plasenta sol arka yan duvarda bulunur, kalınlığı 30 mm, olgunluk derecesi III, su miktarı orta derecede azalmıştır. Fetal damarlarda Doppler kan akışı - göbek kordonu arterlerinde ters kan akışı. BPP - 4 puan.
Aynı gün, 9 Ekim 2007'de fetüsün yaşamsal endikasyonları nedeniyle sezaryen yapıldı. Prematüre bir çocuk canlı doğdu: ağırlık - 1130 g, boy - 38 cm, Apgar puanı 5-6. Çocuk, PC'nin yenidoğan yoğun bakım ünitesinde ve yenidoğan patoloji bölümünde hemşireliğin 2. aşamasında gözlemlendi ve tedavi edildi.
Plasentanın patohistolojik incelemesinin sonuçları: avaskülarize villus bulunur, diğerlerinde telafi edici anjiyomatoz, çok sayıda küçük psödoinfarktüs bulunur. Akut yaygın intervelusit. Göbek bağı ve zarları herhangi bir özellikten yoksundur.
Doğum sonrası anne için ameliyat sonrası dönem komplikasyonsuz geçti. Kadın postoperatif dönemin 7. gününde çocuğunun yanında kalmak üzere memnun bir şekilde taburcu edildi.

PSP'li hamile kadınların tedavisi kapsamlı bir incelemenin sonuçlarına göre gerçekleştirilir. Hamile bir kadında viral, bakteriyel veya protozoal bir enfeksiyon tespit edilirse etiyotropik tedavi 20-27. gebelik haftalarında oldukça etkilidir.
Her bir intrauterin enfeksiyon türü için, hamile kadınlarda kullanılacak ilaç seçimine ilişkin standartlaştırılmış tedavi yöntemleri ve öneriler bulunmaktadır. Plasentanın fonksiyonlarını iyileştirmek için ilaçlara ihtiyaç vardır. Esansiyel fosfolipitleri içeren ilaçların kullanımı endikedir.
Genital herpetik enfeksiyon için geviran'ın 10 gün boyunca günde 2 kez 400 mg kullanılması iyi klinik etkinliğe sahiptir. Herpes enfeksiyonu olan hamile kadınlarda fetoplasental yetmezliğin düzeltilmesine yönelik bir yöntem için patent alındı. Antiviral ilaçlar Engistol (4-5 hafta boyunca günde 3 kez 1 tablet), koenzim kompozit (8-10 hafta boyunca haftada 2 kez kas içine 1 ampul) ve hiperbarik oksijenasyon kullanımıyla birlikte reçete yazmaktan oluşur. Hastalığın klinik olarak belirgin formları için Valtrex (5 gün boyunca günde 2 kez 500 mg) ve Engystol (1 ay boyunca günde 3 kez 1 tablet) kullanılması önerilir.
Gebe kadınlarda klamidya enfeksiyonu için vilprafen (14 gün boyunca günde 2 kez 500 mg) veya klaritromisin (günde 2 kez 500 mg) veya eritromisin (14 gün boyunca günde 4 kez 250 mg) kullanılması önerilir. Hamile kadınlarda mikoplazma enfeksiyonunun tedavisi klamidya tedavisine benzer. Antibakteriyel tedavinin 4 hafta boyunca proteflazid, ayrıca riboksin (günde 0.2 3 kez), metionin (günde 0.5 3 kez), heparsil (15 gün boyunca günde 3 kez 1 kapsül) ile kombine edilmesi önerilir.
Ürogenital enfeksiyon için, plasental yetmezliğin etiyotropik tedavisi (Actovegin, Instenon, aspirin, euphilin, vitamin tedavisi) rejimine Essentiale Forte'nin (1 ay boyunca günde 3 kez 1 kapsül) eklenmesi önerilir. Bu grup hamile kadınlarda kullanılmak üzere esansiyel fosfolipitlerin modern preparatlarının da kullanılması önerilmektedir.
Akut toksoplazmozlu veya antikorların serokonversiyonu ve titrelerinde artış olan hamile kadınların tedavisi, günlük multivitamin ve folik asit (5 mg 2 kez) ile birlikte rovamisin (2-3 hafta boyunca günde 3 milyon 3 kez) ile gerçekleştirilir. bir hafta) ve sonraki tedavi süreci Daraprim (günde 2 kez 1 tablet) ile birlikte sülfadiazin (10 gün boyunca günde 4 kez 500 mg) ve multivitamin tedavisi (hamilelik sırasında, 10 gün ara ile 3 tedavi kürü verilir) -14 gün).
Fetüsün intrauterin enfeksiyonu riski yüksek olan hamile kadınların (kronik bademcik iltihabı, piyelonefrit, spesifik olmayan akciğer hastalıkları, sık görülen akut solunum yolu viral enfeksiyonları), modern kombinasyon ilacı "Vampilox" (7 gün boyunca günde 3 kez 1 kapsül) kullanmaları önerilir. Engystol kullanımıyla birlikte (2 hafta boyunca günde 3 kez 1 tablet) Tedavi rejimi ayrıca nifedipin (10 gün boyunca günde 2 kez 10 mg) ve "Plasenta-compositum" ilacını da içerir.
Ekstragenital patoloji ve PSP varlığında karmaşık tedavi, hastalığın ve plasenta yetmezliğinin tedavisinden oluşur. Plasenta yetmezliğinin tedavisinde geleneksel yöntemler günümüzde hala yaygın olarak kullanılmaktadır. Geleneksel tedavi yöntemleri vazoaktif antiplatelet ilaçların kullanımını içerir. Curantil'e 2-4 hafta boyunca günde 3 kez 25 mg, trental - 4 hafta boyunca günde 3 kez 100 mg, aspirin - günde 75-100 mg reçete edilir. Fetoplasental kompleks bozukluklarının tedavisi için, instenon ve ATP-long önerilir (oral uygulamaya geçiş ile 5 gün boyunca günde 1 kez intravenöz olarak 250 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi başına 2 ml instenon, 3 kez 1 tablet) 5-10 gün boyunca günde bir ve ATP uzunluğunda - 15-20 gün boyunca günde 0,2 3 kez).
Amino asit preparatları plasental yetmezliğin tedavisinde yaygın olarak kullanılmaya devam etmektedir. Actovegin uygulaması (3 gün boyunca 250 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 5 ml, ardından 14 gün boyunca günde 3 kez 1 tablet kullanımı), hamile kadının fetoplasental kompleksinin ve homeostazisinin durumunun normalleştirilmesinde oldukça etkilidir. . Actovegin'i 3 hafta boyunca günde 3 kez 1 tablet reçete etmek için de bir yöntem vardır. Plasenta yetmezliğinin tedavisi için sitrarginin kullanılması tavsiye edilir (10 gün ara ile 3 derste 10 gün boyunca günde bir kez 10 ml'lik 1 ampul içilir). Hipertansif sendromlu hamile kadınlarda plasentanın metabolik fonksiyonu için en uygun destek "Cardonat" ilacıyla sağlanır (2-4 hafta boyunca günde 3 kez 1 kapsül).Metionin yaygın olarak kullanılır (2 gün boyunca günde 3 kez 250 mg) haftalar veya çanlar kullanılarak kombinasyon halinde - günde 3 kez 25 mg).
Hamile kadınlarda şeker hastalığı ve primer plasental yetmezlik, mildronat (günde 0,5 - 2 kez) ve quercetin (gebeliğin 10-12 ve 16-18 haftalarında 2 hafta boyunca günde 3 kez 1 g) kullanılarak 2 kür tedavi yapılması önerilir. Gebeliğin ikinci yarısında da plasenta yetmezliğinin düzeltilmesi için mildronat önerildi.
PSP ve kötü alışkanlıklar (sigara içme), uyuşturucu bağımlılığı durumunda, fetus üzerindeki toksik etkileri azaltabilecek önlemler kullanılır ve plasental yetmezlik tedavi edilir.
22 haftadan önce kromozomal bir patoloji tespit edilirse gebelik taşımanın tavsiye edilip edilmeyeceği sorusuna karar verilir.
Dolayısıyla PSP, villusun mikro damar sisteminin trombozuna, iltihaplanmaya, villusun sklerozuna ve plasentadaki distrofiye dayanan polietiyolojik ve polipatogenetik bir patolojidir. PSP plasenta yetmezliğinin ekografik bir belirtisidir. PSP tanısı, bu patolojinin tespiti sırasında hamile kadınların zamanında kapsamlı muayenesini ve tedavisini, fetüsün durumunun izlenmesini ve rasyonel bir doğum yöntemini gerektirir.

Edebiyat
1. Kulakov V.I., Ordzhonikidze N.V., Tyutyunnik V.L. Plasental yetmezlik ve enfeksiyon. M. - 2004. - 494 s.
2. De Queiroz A.P., Costa C.F. Ultrason ve perinatal prognoz ile değerlendirilen erken plasental olgunlaşma // Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetricia. - 2006. - 28(3). - S.165-170.
3. Baeza Valenzuela A., Garcia Mendez A. Plasentanın erken yaşlanması. Ultrasonik tanı // Ginecol. Obstet. Meksika. - 1995. - Temmuz. 63. - R. 287-292.
4. Veena Agrawal, Sapna Jain. Plasental Derecelendirme ve Fetal Sonuçla İlişkisi // J. Obstet. Jinekol. Ind. - 2000. - V. 50. - N 1. - S.59-62.
5. Nazarenko L.G., Grabar V.V. Herpetik enfeksiyon sırasında fetoplasental kompleksin durumunun sonografik değerlendirmesi / Ultrason perinatal tanısı. - Kharkiv-Lviv. - 1997. - S.112-119.
6. Kravchenko O.V., Berbets A.M., Stepanova A.S. Plasentografi - fetal büyüme kısıtlaması sendromunun erken tanısı için ultrason olasılığı: Zb. Bilim. asoc. kadın doğum uzmanı-jinekolog. İngiltere Kiev, Intermed, 2004; 526-528.
7. Milovanov A.P. Anne-plasenta-fetus sisteminin patolojisi. - M.: Tıp, 1999. - S.232-236, 238-248.
8. Fox H. Plasentanın yaşlanması // Arch. Dis. Çocuk Fetal Yenidoğan Ed, - 1997. - N 77. - S. 171-175.
9. Chisson R. Büyüme faktörleri, protoonkogenler ve insan plasental gelişimi. Hücresel Diferansiyel Gelişim. - 1989. - 28. - S. 1-16.
10. Chisson R., Glaser A., ​​​​Holmgren L., Franklin G. Plasental gelişimin moleküler biyolojisi / İnsan plasentası (Redman C.W.G., Sargent I.L., Starkey P.M. - Oxford: Blackwells, 1993. - S. 33- 81.
11. Mitchell M.D., Traufman D.S., Dudley D.J. Plasentada sitokin ağı // Plasenta. - 1993. - N 14. - S. 240-275.
12. Schneider H. Plasentanın beslenme fonksiyonundaki ontojenik değişiklikler // Plasenta. - 1996. - N 17. - S. 15-26.
13. Kaufmann P., Luckhardt M., Dudley D.J. İnsan plasentasında fetal damar sisteminin üç boyutlu gösterimi // trop. Res. - 1988. - N 3. - S. 113-117.
14. Anthony F.W., Wheeler T., Elcock ve diğerleri. İnsan plasentasında ve yetiştirilmiş plasental fibroblastta spesifik VEGF mRNA ekspresyon modelinin tanımlanması // Plasenta. - 1994. - N 15. - S. 561-562.
15. Wnick M., Costia A., Noble A. İnsan plasentasında hücresel büyüme. 1. Normal hücresel büyüme // Pediatri. - 1967. - N 39. - S. 248-251.
16. Sands J., Dobbing J. Üçüncü trimester insan plasentasının devam eden büyümesi ve gelişimi // Plasenta. - 1985. - N 6. - S. 13-22.
17. Fox H. Plasenta patolojisi, 2. baskı. - Londra: WB Saunbers. - 1997. - 359 s.
18. Zelenskaya M.V. Uyuşturucu bağımlılığı çeken hamile kadınlarda plasental yetmezlik // Üreme. sağlıklı kadınlar. - 2007. - 4 (33). - 83-85 arası.
19. Zhang L.Y., Yu Y.H., Hu M.L. Plasental erken yaşlanmanın ultrasonografik belirtileri ile hamilelik sonuçları arasındaki ilişki // Di Yi Da Xue Xue Bao. - 2005. - 25(3). -R.218-220.
20. Malyar V.A., Malyar V.O., Malyar V.V. Fetal gelişimin engellenmesi için ultrason tanı kriterleri / Zb. Bilim. asoc. kadın doğum uzmanı-jinekolog. İngiltere Kiev, Intermed. - 2006. - S.430-432.
21. Lakatosh V.P., Leush S.S., Ventskivska I.B., Zagorodnya O.S., Melnik M.M. Geçici yer değiştirmeleri durumunda plasentaların histokimyasal değişiklikleri ve vajinozun diğer komplikasyonları ile patogenezin geç ve erken evrelerine bir bakış // Kadın Sağlığı. - 2008. - 1(33). - S.51-56.
22. Radzinsky V.E., Ordiyants I.M. Gestozda plasental yetmezlik // Obstetrik. ve cin. - 1999. - No. 1. - S. 11-16.
23. Zabolotna A.V., Gichka S.G., Shupik V.I. Plasental yetmezlik gelişme riski yüksek olan gruptan ırklardaki plasentaların morfolojik özellikleri / Zb. Bilim. asoc. kadın doğum uzmanı-jinekolog. İngiltere Kiev, Intermed. - 2005. - S.169-172.
24. Savelyeva G.M. Doğum, jinekoloji ve perinatoloji el kitabı. M.: Med. bilgi Ajans. - 2006. - S.118-153.
25. Kaminsky V.V., Sumenko V.V., Sinenko N.A., Shalko M.N., Kaminsky A.V. Ürogenital enfeksiyonların karmaşık tedavisinde hepatoprotektörlerin kullanımı // Reproduct. sağlıklı kadınlar. - 2008. - No.1 (35). - S.55-59.
26. Dudin M.S. Kadınlarda kandida-mikoplazma ürogenital enfeksiyonunun nüksetmesini tedavi etmeye yönelik bir yöntem. Patent No. 58969 A, Ukrayna, A 61 K 31/00, A 61 K 9/02 // Endüstriyel güç. - 2003. - Bülten. 8.
27. Pirogova V.I., Okhabska I.I. Genital herpesli kadınların doğum öncesi hazırlanması // Kadın Sağlığı. - 2004. - No. 4. - S.136-138.
28. Vdovichenko Yu.P., Glazkov I.S. Herpes enfeksiyonu olan hastalarda fetoplasental yetmezliğin düzeltilmesi için bir yöntem. Patent No. 45135 A, Ukrayna, A 61 K37/78, A 61 G 10/02, A 61 K 31/00 // Endüstriyel güç. 2002. - Bülten. 3.
29. Kurilova A.F., Babkina T.N., Laylo D.I. Gebe kadınlarda ve gebelik dışında herpetik enfeksiyonların tedavisinde klinik deneyim / Zb. Bilim. Pratz Asots. kadın doğum uzmanı-jinekolog. İngiltere - Kiev,: Intermed, 2004. - S. 529-532.
30. Akovbyan V.A. Ürogenital klamidya enfeksiyonu: 25 yıl sonra // Üreme. sağlıklı Kadınlar. - 2008. - Sayı 4 (33). - s. 188-192.
31. Zabolotnov V.A., Rybalka A.N., Sidorov D.M. Gebelik ve bakteriyel ve viral enfeksiyonlar. Simferopol, 2007. - S. 1-114.
32. Prilepskaya V.N., Bykovskaya O.V. Kadın hastalıkları ve doğumda ureaplasma enfeksiyonu. Modern görünüm soruna // Akush. ve cin. - 2007. - No. 2. - S.21-23.
33. Prilepskaya V.N., Fofanova N.Yu. Mikoplazma enfeksiyonu ve hamilelik // Kadın Hastalıkları. ve cin. - 2007. - No. 4. - S. 5-8.
34. Potapov V.O., Medvedev M.V., Garagulya I.S., Demchenko T.V., Sirokvasha I.S. Antifosfolipid sendromu ve ürogenital enfeksiyonu olan hastalarda plasenta yetmezliğinin önlenmesi ve tedavisi için bir yöntem olarak esansiyel fosfolipitlerin değiştirilmesinin kanıtı / Zb. Bilim. Pratz Asots. kadın doğum uzmanı-jinekolog. İngiltere Kiev: Intermed, 2004. - S.622-625.
35. Khimenko M.V., Bokuchava R.A. Kronik plasental yetmezliğin karmaşık tedavisinde Hepatoprotektör "Esavit" // Üreme. sağlıklı kadınlar. - 2008. - No.1 (35). - S.60-64.
36. Greenough A., Osborne D., Sutherland S. Konjenital, perinatal ve neonatal enfeksiyonlar. M.: Tıp, 2000. - S. 240-254.
37. Zhuk S.I., Kasyanenko S.N. Rahim içi enfeksiyonların tedavisinde akılcı yaklaşımlar / Zb. Bilim. Pratz Asots. kadın doğum uzmanı-jinekolog. İngiltere Kiev: Intermed, 2005. - S.165-169.
38. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Pratik doğum. M.: Tıp, 1989. - S. 233-266.
39. Vdovichenko Yu.P., Sergienko S.N. Yüksek risk altındaki kadınlarda plasenta yetmezliğinin önlenmesinin optimizasyonu // Reproduct. sağlıklı kadınlar. - 2008. - No.1 (35). - s. 104-105.
40. Simrok V.V., Cherkasova V.S. Uterus leiomyomu / Zb ile perinatal dönemde fetoplasental yetmezliğin önlenmesi ve tedavisi için çeşitli yöntemlerin dahil edilmesi. Bilim. Pratz Asots. kadın doğum uzmanı-jinekolog. İngiltere Kiev: Intermed, 2006. - S.620-622.
41. Pisareva S.P., Tovkach S.M., Tkachenko V.B., Vorobyova I.I., Sopko N.I. Khominska S.B. Fetoplasental yetmezliğin tedavisi için yöntem. Patent No. 23986, Ukrayna, A 61 V 17/42 // Prom. Vlasn. - 1998. - Bülten. 4 numara.
42. Kalinovska I.V. Plasental yetmezlik: patogenez, erken tanı, gebelik ve doğumu yönetme taktikleri // Üreme. sağlıklı kadınlar. - 2007. - 5 (34). - S.42-46.
43. Gaistruk A.N., Suprunova T.V. Periyodik olmayan gebeliği olan kadınlarda fetoplasental kompleksin bozulmasına yönelik karmaşık bir tedavide instenon ve ATP-long'un yutulmasına yönelik bir yöntem. Patent No. 2002075819, Ukrayna // Endüstriyel güç. 2003. - Bülten. 3.
44. Rakhimova Z.K., Karimova D.F., Aliev Z.Sh., Mirkhodzhaeva S.A. Modern yaklaşım Gebe kadınlarda arteriyel hipotansiyonda fetoplasental yetmezliğin önlenmesi ve tedavisine // Üreme. sağlıklı kadınlar. - 2007. - Sayı 4 (33). - s. 39-41.
45. Reznichenko G.I., Reznichenko Yu.G., Potebnya V.Yu., Basarabov Yu.M. Kronik plasental yetmezliğin karmaşık tedavisinde Actovegin kullanımı // Kadın üreme sağlığı. - 2008. - No.1 (35). - s. 97-100.
46. ​​​​Kozhukhar G.V. Plasental yetmezliğin metabolik tedavisi / Zb. Bilim. Pratz Asots. kadın doğum uzmanı-jinekolog. İngiltere Kiev: Intermed, 2004. - s. 514-518.
47. Gaistruk N.A., Gaistruk A.N. Hipertansif sendromlu vajinal hastalarda vikostyan Magne-B6 ve kardonat kullanılarak geç gestozun önlenmesi: 3b. Bilim. Pratz Asots. kadın doğum uzmanı-jinekolog. İngiltere Kiev: Intermed, 2005. - s. 68-71.
48. Avramenko T.V., Zhdanovich O.I., Kolomiychenko T.V., Medinsky Ya.T. Vajinal hastalar, kan şekeri hastaları ve plasenta yetmezliği olan hastalar için tıbbi ve önleyici tedavilerden oluşan bir kompleks // Çocuk doktoru, doğum uzmanı. o gen. - 2008. - No. 2. - S. 65-68.
49. Vdovichenko Yu.P., Shadlun D.R., Kozodoy G.V. Genç ve geç perkorodilelerde fetoplasental yetmezliğin düzeltilmesine yönelik bir yöntem. Patent No. 2000127156, Ukrayna // Endüstriyel güç. 2001.- Bülten. 6.

Plasenta Anne ile gelişmekte olan fetüs arasında bağlantı sağlar. Birçok klinik problem patolojiyle ilişkilidir, ancak bu daha sonra morfolojik incelemeyle her zaman doğrulanamaz. Plasentada herhangi bir anatomik veya morfolojik değişiklik olmamasına rağmen “plasental yetmezlik” terimi uzun zamandır fetal büyüme ve gelişimsel gecikmeleri açıklamak için kullanılmıştır.

Daha geniş bir alanla uygulama Maternal ve uteroplasental kan akışındaki bozuklukları değerlendirmek için yapılan renkli Doppler haritalaması (CDC), “plasental yetmezlik” teriminin gerçek anlamını ortaya çıkarmaya başladı.

Rağmen plasentanın normal anatomisi ve gelişimi için seçenekler ve çeşitli patolojik değişiklikler artık oldukça iyi incelenmiştir, önemli bir husus, bu kısa ömürlü organın incelenmesi sırasında tespit edilebilecek ekografik belirtilerin doğru yorumlanmasıdır.

Bir ana dikkat Makalelerimiz plasentanın hem normal hem de patolojik koşullarında ultrason ve morfolojik verilerin korelasyonuna odaklanacaktır.

Plasentanın gelişimi

Açık erken aşamalar yumurtalık 4-4.5 haftada (son adet kanaması) transvajinal tarama sırasında hiperekoik bir halka şeklinde görselleştirilen koryonik villuslarla çevrilidir. 5. haftada, implantasyon alanının karşı tarafında bulunan villuslar gerileyerek, az sayıda damar içeren pürüzsüz koryon adı verilen pürüzsüz bir zar oluşturur.

Geriye kalan villaçoğalmaya ve erken plasentayı oluşturmaya devam eder. 9-10 haftada ultrason muayenesi Plasentanın yaygın granüler eko yapısı oldukça net bir şekilde görselleştirilmeye başlar. Bu ultrason resmi, anne kanının boşluklarına batırılmış villöz ağacın dallanan yapılarının bir yansımasıdır. Plasenta dokusunun bu tür ekografik görüntüsü genellikle hamilelik boyunca kalır ve buna karşı, gebelik yaşı arttıkça kalsiyum birikintileri yavaş yavaş tespit edilmeye başlar.

Kalsiyum birikintilerinin oluşumu Hamilelik sırasında plasentada taşlaşma (taşlaşma) fizyolojik bir süreçtir. İlk altı ay boyunca mikroskobik boyuttadırlar ve üçüncü trimesterde, genellikle 33 haftadan sonra, maskroskopik olarak görülen plaklar oluşur.

İlk olarak taşlaşmalar Bazal lamina ve interlobüler septada depolanır, fakat aynı zamanda intervillöz boşlukta ve subkoryal olarak da bulunabilir. Kalsiyum birikintileri, ultrason muayenesi sırasında, arkalarında önemli bir "akustik gölge" etkisi oluşturmayan hiperekoik kapanımlar şeklinde kolayca görselleştirilir.
Belirgin bir süreçle taşlaşma Plasentanın yapısında interlobüler septalar, hiperekoik halka şeklinde yapılar belirlenmeye başlar.

Plasentanın taşlaşması histolojik, kimyasal, radyografik ve ekografik yöntemler kullanılarak incelenmiştir. yöntemler. 29. haftadan itibaren tespit edilme sıklığının gebelik yaşının artmasıyla katlanarak arttığı tespit edildi. 33 haftadan sonra vakaların %50'sinden fazlasında belirli bir derecede taşlaşma gözlemlenir. Tamamen olgun bir plasentada kalsiyum birikimi süreci durur.

Daha sık taşlaşma Kadınlara kayıtlı Gebe kadının kan plazmasındaki kalsiyum seviyesinden kaynaklanabilecek az sayıda doğum öyküsü vardır. Doğum tarihiniz yaz sonu ise plasenta kalsifikasyonu daha sık görülür. erken doğum Anne kanında en yüksek kalsiyum konsantrasyonları gözlendiğinde.
Şu anda ikna edici kanıt zamanı Plasentadaki taşlaşmış canlıların varlığının herhangi bir patolojik veya klinik öneme sahip olduğu henüz belirlenmemiştir.